Меню Рубрики

Эстрадиол повышен у девочки 6 лет

Оценить степень развития по Таннер может и детский гинеколог, и детский эндокринолог, и даже педиатр. Только это должен быть очный врач, т.к. ребенка нужно осматривать полностью. Тревогу бить пока рано. Обследование можно обсуждать только после осмотра.

Рост и вес дочери в пределах нормы (75 перцентиль). Однако к очной консультации составьте график набора роста и веса по возрасту. Важны не только нынешние цифры, но и темпы набора.

Если вы не поняли мой ответ или имеете дополнительные вопросы — напишите в комментариях к вашему вопросу на сайте и я постараюсь помочь (пожалуйста, не пишите их в личных сообщениях).

Если вы хотите что-то уточнить, но вы не автор этого вопроса, то напишите свой вопрос на странице https://www.consmed.ru/add_question/ , иначе ваш вопрос останется без ответа. Медицинские вопросы в личных сообщениях останутся без ответа.

Сообщение о потенциальном конфликте интересов: Я получаю материальное вознаграждение в виде независимых исследовательских грантов от Servier, Sanofi и МЗ РФ.

Спасибо Владимир Григорьевич. Боковой нам сделали для того, чтобы уточнить что есть гороховидная кость. После прямого снимка рентгенолог сказала, что мне непонятно, есть эта кость или нет, вроде есть. И сделав второй снимок сказала, что теперь уверена, что кость есть, значит это 10-12 лет. Еще нас сделали рентген черепа в боковой проекции, и эта же врач написала, что турецкое седло уменьшено и составляет 5-7 мм, при норме 11-12. Дала направление на МРТ головы.

Узи мы сделали, узи малого таза норма, надпочечников норма, щитовидка увеличена, эндокринолог наша поставила 1 степень, и по узи в молочных железах есть 8-10 % железистой ткани.

Гормоны сдали, результатов пока нет. Но написав костный возраст 8 лет и 10 мес. Вы меня немного успокоили, это хоть и не мало, но все же не 10-12 лет. Спасибо Вам за грамотную консультацию.

Здравствуйте Владимир Григорьевич! Забрала сегодня результаты гормонов.
ТТГ 0,932 (норма лаборатории 0,33-6,7)
Тестостерон общий менее 0,69
Т4 (тироксин) 128 (норма 62-171)
ДЭА SО4 43,6 (норма 2,5 — 145)
ЛГ менее 0,1 (норма 0,9-2,3)
ФСГ 1,01 (норма 0,68- 6,7)
——————————————————————-
17 ОН Прогестерон 6,021. (норма 0,2-0,8)
——————————————————————-
Эстрадиол 84,1
Пролактин 139 (норма 76 -254)
Кортизол 527 (норма 83 — 580)

Я уже начиталась, что это очень плохо, что 17 ОН Прогестерон повышен, неужели у нас ВДКН, ранее никаких симптомов не было, и если бы сейчас не началось оволосение, мы бы так и не знали ничего.

Здравствуйте Владимир Григорьевич! Сходила я сегодня на прием к своему эндокринологу. По результатам гормонов, врач сказала, что все в норме, немного повышен 17 он прогестерон, но говорит, что такое повышение нехарактерно для неклассической ВДКН, т.к. обычно говорит превышение наблюдают в десятки раз. Но дала направление к генетику, чтобы сдать кровь для исключения некласс. ВДКН, методом сухого пятна, говорит, делают это в Москве и больше нигде.

Сказала, что турецкое седло нормальных размеров, но надо сделать МРТ головного мозга, для исключения гамартомы, так как идет несоответствие результатов краниограммы и кисти руки. Турецкое седло норма, а костный возраст большой, значит, сказала врач, процесс откуда то идет и идет давно. А значит МРТ и консультация нейрохирурга.

И еще раз переделать у конкретного врача, узи малого таза и надпочечников, чтобы точно уже исключить кисту яичника, и убедится, что надпочечники в норме.

С результатами всего сделанного к ней на прием.

Собственно из всего вышесказанного хочу у Вас спросить, а если выявляется эта гамартома, это очень все серьезно, или это успешно лечат в нашем 21 веке?

Здравствуйте Владимир Григорьевич! Мы дообследовались. Сделали МРТ головного мозга, все в норме. Сдали генетический анализ, сделали полное секвенирование гена CYP21 на искл. ВДКН. Результат поставил точку в нашем диагнозе. Обнаружили Гомозиготная мутация Pro453Ser и Гетерозиготная мутация во 2-ом интроне (I2splice). Заключение генетика Неклассическая форма заболевания с поздним началом и легкой степенью вирилизации.

Лечение пока нам не назначили, но наша врач рекомендует глюкокортикостероиды, чтобы затормозить костный возраст и дать шанс вырасти до среднего роста.
Хочу спросить Ваше мнение, при подтверждении неклассики ВДКН и проявлении симптомов, необходимо лечить?

источник

Человеческий организм способен выделять три типа женских половых гормонов, получивших общее название «эстрогены»:

Все они важны, но именно благодаря эстрадиолу происходит реализация основных физиологических эффектов всего семейства эстрогенных гормонов.

Он относится к типично женским половым гормонам. Эстрадиол продуцируется в относительно значительных количествах и является наиболее активным. Его содержание и своевременная выработка определяют здоровье женщины в целом и репродуктивное — в частности. Гормон в основной своей массе вырабатывается фолликулярным аппаратом яичников. Синтезируется он и корой надпочечников, жировой тканью, но в значительно меньшей мере.

У мужчин также вырабатывается небольшое количество эстрадиола. Производится он, как и у женщин, корой надпочечников, а также яичками.

От нормального количества эстрадиола в большой степени зависит правильное формирование и дальнейшее функционирование половой системы человека.

Эстрадиол у женщины в норме – одно из условий зарождения новой жизни. Именно этот гормон сопровождает ее на протяжении всего детородного периода. Эстрадиол выполняет важные функции:

  • обеспечивает подготовку организма к будущей беременности;
  • налаживает полноценное кровоснабжение матки и помогает достичь максимальной эластичности ее эпидермиса;
  • способствует тому, чтобы оплодотворенная яйцеклетка смогла хорошо закрепиться в матке, и позволяет уберечь организм женщины от раннего выкидыша.

Благодаря эстрадиолу формируются вторичные половые признаки, сексуальное влечение. Он также отвечает за распределение жировых отложений по телу женщины.

От его правильного количества зависят нежность и гладкость кожи, стройная талия, тембр голоса.

Влияет эстрадиол и на содержание холестерина, активизацию роста костей, на обменные процессы и даже на настроение женщины.

Количество гормона в женском организме зависит напрямую от двух факторов:

  • в какой фазе находится менструальный цикл;
  • наличие беременности и ее срок.

В день начала месячных стартует активный синтез гормона. Ближе к середине цикла его концентрация достигает максимума. Это случается перед овуляцией, которая наступает через сутки или чуть позже (по прошествии 36 часов).

Во второй половине цикла – на четырнадцатый или пятнадцатый день — происходит фолликул лопается, и эстрадиол снижается.

Таким образом, уровень гормона зависит от фазы менструации. Во время ее циклов правильная концентрация эстрадиола такова (пикограммы на миллилитр пг/мл):

  • менструальный (фолликулярный) — 57–227;
  • овуляторный — 127–476;
  • секреторный (лютеиновый) — 77–227.

Если количество гормона после того, как прошла овуляция, не падает и остается на высоком уровне, это может означать, что произошло зачатие.

Снижение эстрадиола по сравнению с нормой во второй половине цикла месячных свидетельствует, что беременности нет.

С годами количество гормона в женском организме снижается вместе с угасанием полового влечения. С наступлением менопаузы оно находится в интервале от 20 до 82 пг/мл.

В период беременности число гормонов увеличивается, ведь матка постепенно готовится к вынашиванию растущего плода. Каждую неделю его норма растет. Чем ближе роды, тем больше эстрадиола в крови у будущей роженицы.

Усредненная норма гормонов по триместрам такова (пг/мл):

  • I — 210–6580;
  • II — 6580–14090;
  • III — 14090–26960.

В первые четырнадцать недель беременности норма эстрадиола увеличивается больше, чем в тридцать раз. Во втором и третьем триместре – еще вдвое.

Его количество снизится, когда пройдет дней четыре или пять после родов.

Снижение или повышение уровня эстрадиола можно заподозрить по определенным симптомам.

Если гормон упал ниже нормы, то это сопровождается:

  • потерей веса;
  • нарушением цикла менструации, отсутствием месячных около полугода;
  • снижением размера молочных желез;
  • невозможностью забеременеть.

Привести уровень эстрадиола в норму можно с помощью гормональных препаратов.

Используются и настои трав, отвары, но только под контролем фитотерапевта.

Чрезмерный рост гормона проявляется такими симптомами:

  • обильные и длительные менструации;
  • повышение чувствительности молочных желез;
  • проблемы с эмоциональным состоянием: хорошее настроение вмиг меняется на плохое, и наоборот;
  • беспричинная нервозность и раздражительность.

Значительное превышение уровня эстрадиола при отсутствии беременности может сигнализировать о развитии онкологических заболеваний женских половых органов.

Несложное клиническое исследование крови без труда выявит все отклонения. А доктор, определившись с диагнозом, обязательно назначит правильное и эффективное лечение.

В мужском организме гормон вырабатывается в незначительных количествах. И хотя он считается женским, представителям мужского пола без него не обойтись. Эстрадиол выполняет важные функции, в частности:

  • Способствует укреплению костей, увеличивая отложение кальция в их тканях.
  • Стимулирует обмен кислорода.
  • Контролирует процесс выработки спермы и участвует в нем.
  • Дает толчок обменным процессам.
  • Настраивает нервную систему и стимулирует ее работу.
  • Содействует выработке «хорошего» холестерина и уменьшению «плохого», что имеет большое значение для снижения риска заболеваний сердца и сосудов.

Норма эстрадиола в мужской крови должна находиться в таком интервале: 16–72 пг/мл. Этот уровень гормона наиболее оптимален для представителей сильного пола. Но результаты конкретного проведенного анализа должен расшифровывать доктор.

В результате отклонений содержания гормона от нормы у мужчин могут наблюдаться резкие перепады психологического и эмоционального состояния. Появляется чувство тревоги, хроническая усталость, неуправляемая раздражительность. В конце концов повышение уровня эстрадиола вызывает снижение содержания тестостерона. А это приводит к ослаблению всех сексуальных импульсов, которые порождаются головным мозгом.

На рост эстрадиола выше нормы у мужчины указывают такие изменения:

  • Вода из организма не выводится в полной мере, и появляется отечность.
  • Дряхлость мышц, накачать их сложно.
  • Из-за появления жировых отложений в таких местах, как бедра, живот, ягодицы, фигура начинает напоминать женскую.
  • Сексуальное влечение снижается.
  • Грудные железы увеличены и болезненны на ощупь.
  • Уменьшается волосяной покров на груди и на лице.

Причинами роста гормона сверх нормы могут быть:

  • Реакция на лекарственные препараты.
  • Патологии печени.
  • Новообразования в яичках.
  • Превышение уровня гормона пролактина.
  • Слишком тяжелые физические нагрузки.
  • Неправильное питание, а именно — употребление пищи, содержащей мало жиров и слишком много углеводов.
  • Снижение веса за очень короткий срок.

Низкий уровень эстрадиола у мужчин также нежелателен, поскольку может привести к:

  • остеопорозу;
  • проблемам с зачатием;
  • заболеваниям сердца и сосудов.

Как правило, заниженный уровень эстрадиола может быть следствием хронического простатита.

В период генеративного развития именно действие эстрадиола обеспечивает постепенное превращение половых органов девочек в полноценные взрослые.

При помощи гормона происходит процесс разрастания тканей молочных желез, протоков для молока, и постепенно формируется грудь.

Эстрадиол влияет на увеличение костной ткани. Девочки в подростковом периоде быстро и значительно «вытягиваются» вверх, обгоняя мальчиков в росте.

Во взаимодействии с остальными эстрогенами эстрадиол отвечает за отложение жира на животе, ягодицах и бедрах, формируя округлые формы и чисто женскую фигуру.

Для детей до 11 лет установлены такие нормы содержания гормона в крови (пг/мл):

  • для мальчиков — до 20;
  • для девочек — 6,2–27.

Чтобы свести возможность изменения уровня эстрадиола к минимуму, каждому человеку, любого пола и возраста, необходимо в повседневной жизни соблюдать такие принципы:

  • Никакого курения и алкогольных напитков.
  • Побольше движения и хотя бы немного физических упражнений.
  • Разнообразное и натуральное питание в меру.
  • Развитие устойчивости к стрессовым ситуациям.

источник

*Импакт фактор за 2017 г. по данным РИНЦ

Журнал входит в Перечень рецензируемых научных изданий ВАК.

Преждевременным телархе (ПТ) у девочек обозначается одно– или двухстороннее увеличение молочных желез в возрасте, который на 2,5 и более стандартных отклонения (2,5SD или s) ниже среднего возраста их появления в популяции здоровых детей. В настоящее время в большинстве стран мира половое созревание расценивается преждевременным при наличии любых его признаков у девочек белой расы до 7 лет и негроидной расы до 6 лет жизни [2,6,21]. ПТ является одним из вариантов гонадолибериннезависимого изосексуального преждевременного полового созревания (ППС), поэтому нередко называется периферическим или ложным. Преждевременное телархе встречается у 1% девочек в возрасте до 3 лет и в 2–3 раза превышает частоту истинных форм ППС [27]. Селективное увеличение молочных желез наиболее часто встречается у девочек в возрасте до 3 и старше 6 лет [1,2,26].

Молочные железы относятся к органам–мишеням для действия различных пептидных и стероидных гормонов, поэтому чутко реагируют на любое нарушение гормональных соотношений изменением объема и структуры [4,5,14,].
Предполагают, что чувствительность молочных желез к гормональным влияниям появляется у всех млекопитающих с рождением [13], несмотря на то, что эстрогеновые рецепторы у особей обоего пола появляются в эпителии ткани молочной железы, начиная с третьего триместра беременности, а прогестероновые рецепторы – со 2–3 месяца после рождения [12].
С момента рождения молочная железа представляет собой матрикс, состоящий из фрагментов железисто–протокового комплекса, погруженного в зачаток стромально–жирового комплекса. При рождении система протоков сливается в общий синус, открывающийся на коже воронкообразным углублением. Пролиферация клеток мезенхимы, окружающей синус, приводит к образованию втянутого соска, а клеток кожного эпителия – ареолы. Исследования аутопсийного материала ткани молочных желез новорожденных показали большое разнообразие степени развития протоковой системы, варьирующее от простых слепо заканчивающихся структур до хорошо развитых ветвей с ацинусами. Отмеченные варианты строения соответствуют особенностям рецепторного взаимодействия эпителиальных клеток протоков с эстрогенами и эпидермальным фактором роста, а альвеолярного эпителия долек с пролактином и прогестероном материнского организма. В молочных железах с ацинусами и ветвящимися протоками, происходит развитие специализированной внутри– и междольковой стромы [2,9,18].
У 80–90% новорожденных девочек и ряда мальчиков молочные железы увеличиваются в размерах до Ма2–3 к 3–10–м суткам жизни, а из сосков начинает отделяться молозево вследствие бурной неонатальной секреции гипофизарных гормонов в период полового криза (ПРЛ, ТТГ, ГР, АКТГ) вне зависимости от структурных особенностей развития протоково–альвеолярного комплеса [15, 17,18,25].
По мере того, как уровень гипофизарных гормонов возвращается к значениям тонической (базальной) их секреции, молочные железы у новорожденных постепенно уменьшаются в размерах до Ма1 по Таннеру. При пальпации тело молочной железы не превышает 1 см в диаметре и полностью скрывается под не выпуклым, а иногда втянутым околососковым кружком. На эхограммах молочные железы у новорожденных детей представлены образованиями продолговатой формы средней эхогенности без дифференциации отдельных структурных элементов, размеры которых в среднем составляют в длину 15 мм, в передне–заднем направлении 6 мм и в ширину 14 мм. При этом отчетливо видны поверхностные и глубокие листки поверхностной фасции, которые как бы «охватывают» молочную железу [3,8].
В большинстве случаев в течение 2–3 недель происходит спонтанное уменьшение молочных желез до их исходных размеров. У 1,5–2% младенцев увеличение молочных желез сохраняется до 3–6, а в ряде случаев до 8–10 месяцев жизни. У детей в возрасте 1–2 лет в молочных железах остаются только короткие мелкокалиберные протоковые структуры, оплетенные плотной стромой фибробластов. Аналогичная структура молочных желез сохраняется у детей обоих полов до периода полового созревания. Возобновление роста и развития молочных желез у девочек приходится на возраст 8–9 лет, поэтому до 8 лет ткань молочной железы за соском не пальпируется, отделяемое из сосков отсутствует.
При преждевременном телархе отмечается увеличение объема молочных желез, как правило, не превышающее 2 стадии развития (Ма2) по Таннеру. Для развития молочных желез у девочек с ПТ характерно более быстрое увеличение объема левой молочной железы.
Молочная железа на этой стадии развития представлена в основном клетками жировой ткани, пронизанной тонкой сетью стромальных элементов и большим количеством микрососудов и окружающих их нейронов. Именно поэтому усиление васкуляризации и отека, сопровождающее пролиферацию протоков, стромального и жирового комплекса, вызывает у девочек чувство распирания и боли (масталгия или мастодиния) в молочных железах. При ПТ у девочек, как правило, отсутствует развитие сосков, не появляется половое оволосение и признаки эстрогенизации наружных и внутренних половых органов [19,22].
ПТ у девочек в возрасте до 8 лет может возникнуть на фоне персистирующих фолликулярных кист, гранулезоклеточных опухолей яичников, врожденного и/или не­ле­ченного гипотиреоза (синдром Ван Вика–Громбаха), герминогенных опухолей, продуцирующих эстрогены, ХГ и гонадотропины, а также при экзогенном введении эстрогенов и эстрогеноподобных соединений в виде лекарственных форм или с пищевыми продуктами [2,6,7,17,23,24]. ПТ возникает при синдроме Мак Кьюна–Олбрай­та–Брай­цева (МОБ), когда преждевременное половое созревание обусловлено не­управляемой активацией синтеза эстрогенов в результате врожденной мутации гена рецепторного белка (GSa–про­теина) [11, 20].
В анамнезе девочек с ПТ, как правило, нет данных о грубой патологии антенатального и постнатального периодов жизни. Физическое развитие соответствует возрасту. Опережение созревания костной системы не превышает 1,5–2 года и в дальнейшем не прогрессирует. В ряде случаев у девочек с ПТ имеются эпизодические всплески секреции ФСГ и эстрадиола на фоне допубертатного уровня ЛГ. Нестабильность гонадотропной регуляции может привести к прогрессированию полового развития у 10% пациентов [2,6,19,22]. У девочек с изолированным ПТ в 60–70% случаев в яичниках встречаются фолликулы, иногда достигающие размеров 0,5–1,5 см в диаметре. В гормональном статусе детей отклонения от нормативных для возраста показателей ЛГ, ФСГ чаще всего отсутствуют. На пробе с ГнРГ у девочек с преждевременным телархе характерно повышение уровня ответа ФСГ по сравнению со здоровыми сверстницами [6,10]. Ответ ЛГ носит допубертатный характер. Преждевременное телархе не сопровождается ускорением физического развития, костный возраст, как правило, соответствует паспортному возрасту.
У девочек с ПТ возможен спонтанный регресс молочных желез в течение 1 года от момента их увеличения и дальнейшее половое развитие в соответствии с возрастными нормативами. Согласно данным Ю.А. Гур­ки­на, из 106 девочек с изолированным ПТ в ходе дальнейшего наблюдения у 71–й отмечен переход в нормальное половое созревание, у 22 – фиброзно–кис­тоз­ная болезнь, у 11 – полная форма преждевременного по­лового созревания и у 2 девочек – задержка полового созревания [1].
В современных международных рекомендациях отсутствуют доказательные данные, подтверждающие целесообразность медикаментозного лечения при идиопатическом преждевременном телархе. Пред­ла­гается ежегодное наблюдение и временное воздержание от прививок у девочек с преждевременным телархе, учитывая возможность увеличения молочных желез после их выполнения [16,21,24,26,27].
Однако у многих девочек увеличение объема сопровождается болевыми ощущениями в молочных железах, вызывающими нарушение сна, повышенную возбудимость и развитие психопатических реакций.
На сегодняшний день в медицине все четче просматривается тенденция, заключающаяся в стремлении к разработке новых, более натуральных лекарственных средств, имеющих не меньшую эффективность в сочетании с гораздо большей безопасностью их применения. У девочек–подростков и у женщин репродуктивного периода при масталгии широко применяются фитопрепараты, содержащие компоненты экстрактов витекса священного (Vitex agnus castus). Согласно данным фармакологических и медицинских исследований плоды витекса священного обладают уникальной способностью взаимодействовать с Д2–допами­новыми рецепторами. Допаминэргический эффект компонентов, имеющих химическую структуру дитерпенов, заключается в дозозависимом торможении образования цАМФ лактотрофами передней доли гипофиза и благодаря этому в ингибировании синтеза пролактина. Пролактин совместно с эстрогенами и прогестероном контролирует весь процесс маммогенеза и формирование внутриорганных структур. Кроме того, фитопрепарат на основе Vitex agnus castus нормализует соотношение гонадотропных гормонов, в первую очередь уменьшает секрецию ФСГ. Благодаря комплексному влиянию на гипоталамо–гипофизарную систему, Vitex agnus castus способствует устранению гормонального дисбаланса, сужению протоков, снижению активности пролиферативных процессов, уменьшению образования соединительнотканого компонента.
В настоящее время в России имеется целый ряд фитопрепаратов, содержащих Vitex agnus castus. В их ряду заслуженное место занимает ЦиклодинонO и МастодинонO (Бионорика АГ). Фармацевтическая компания «Бионорика АГ» является лидером в области ис­следований и производства растительных препаратов на основе витекса священного в Германии. ЦиклодинонO – монопрепарат, содержащий только Vitex agnus castus, МастодинонO – комплексный фитопрепарат, в состав которого, помимо витекса священного, входят в гомеопатических разведениях экстракты фиалки альпийской, касатика разноцветного, стеблелиста василистниковидного, лилии тигровой, а также чилибуха игнация.
МастодинонO и ЦиклодинонO являются удачным достижением современной фитоинженерии – фитониринга, сочетающего в себе принципы фитотерапии с современными научными разработками. Именно поэтому фитопрепараты столь же эффективны, как и синтетические, но не имеют побочных эффектов. Оба указанных фитопрепарата в значительной мере уменьшают кровенаполнение и, следовательно, отек молочных желез, способствуют снижению болевого синдрома, обратному развитию дегенеративных изменений тканей молочных желез. При приеме препаратов пациентки отмечают улучшение самочувствия, эмоционального состояния и исчезновение дискомфорта [1,7].
Проблема масталгии у девочек с ПТ не менее актуальна, однако лечебные мероприятия не предусмотрены.
По просьбе и с осознанного согласия родителей у 20 маленьких девочек для устранения дискомфорта при ПТ был применен фитопрепарат ЦиклодинонO, содержащий плоды витекса священного, иначе называемого прутняком обыкновенным (Agni casti fructus), в каплях для перорального использования. В 100 граммах раствора содержится 0,192–0,288 г сухого экстракта плодов агнуса кастуса, соответствующего 2,4 г лекарственного растительного сырья.
При обследовании девочек применен детальный анализ анамнестических данных, проведено гормональное обследование с определением уровня ЛГ, ФСГ, ПРЛ, ТТГ, тироксина свободного, эстрадиола, прогестерона, тестостерона, 17–ОП, ДГЭА–С, в том числе в условиях стимуляционных гормональных проб, УЗИ органов малого таза, щитовидной и молочных желез, по показаниям УЗИ внутренних органов, МРТ головного мозга с контрастированием. Всем девочкам проведена ЭЭГ и определен костный возраст.
Критериями включения в исследование явился возраст девочки до 8 лет, отсутствие эндокринной (сахарный диабет, заболевания щитовидной железы, ВДКГ) и суб– и декомпенсированной экстрагенитальной патологии. Критериями исключения – возраст 8 лет и старше, отказ от приема препарата, наличие побочных реакций, пороки развития, кисты и опухоли молочной железы.
Возраст девочек колебался от 2,5 до 6 лет. Кли­нико–анамнестические данные свидетельствовали об отсутствии наследственной отягощенности, патологии половых и эндокринных органов, как причины ПТ. В то же время комплексное обследование ЦНС (ЭЭГ, РЭГ и МРТ головного мозга) выявило у большинства пациенток (92%) изменения ЦНС функционального характера. У 12 девочек обнаружены психо–неврологические отклонения в виде повышенной нервной возбудимости, гипертонуса и нейроциркуляторной дистонии. Орга­ни­ческих заболеваний и опухолей головного мозга выявлено не было.
Данные антропометрии, эхографии матки, яичников и щитовидной железы свидетельствовали о соответствии их размеров и структуры возрасту. Биологический возраст по данным рентгенографии кистей рук (костный возраст) у всех обследованных девочек соответствовал календарному.
Визуально молочные железы были развиты без выраженной асимметрии и представляли собой конус без возвышения соска и его пигментации (стадия Ма2 по Таннеру), отделяемого из сосков не было. Пальпа­тор­но отмечалось выраженное нагрубание обеих мо­лочных желез. Более плотная ткань определялась непосредственно за ареолой в виде усеченного конуса.
При эхографии молочных желез обнаружены образования продолговатой формы средней эхогенности без дифференциации отдельных структурных элементов. Толщина ткани молочной железы колебалась от 3–4 до 5–7 мм.
Гормональное обследование позволило выявить превышение возрастного уровня ФСГ и ПРЛ при нормативе уровня остальных пептидных и стероидных гормонов. Уровень ПРЛ колебался от 477,8 до 728 мМЕ/л. Концентрация эстрадиола и тестостерона были ниже референсных показателей возрастных нормативов.
Полученные данные позволили обосновать назначение Циклодинона обследованным девочкам с ПТ. Нами была подобрана следующая дозировка препарата: дети в возрасте до 3 лет принимали по 5 капель на 15 мл воды, дети в возрасте до 7 лет – по 10 капель в сутки в течение 3 месяцев.
При визите в конце 3–го месяца лечения у 15 девочек отмечено уменьшение молочных желез до положенной по возрасту степени (Ма1 по Таннеру) и отсутствие болезненности – у всех 20 девочек. У 5 девочек размеры молочных желез уменьшились, но полного регресса не наблюдалось. Как оказалось, эти девочки на фоне лечения перенесли ОРВИ с гипертермией в течение 4–5 дней.
Гормональное обследование свидетельствовало о нормализации гонадотропной стимуляции при сохранении остальных гормональных параметров в исходных значениях.
Данные эхографии половых органов свидетельствовали об отсутствии отклонений размеров матки и яичников от возрастных нормативов. Молочные железы на эхограммах определялись слабо выраженным пластом ткани за ареолой, по структуре соответствующим стромально–жировому компоненту. У 15 девочек с регрессированными молочными железами толщина стромально–железистого пласта составила 1,5–3 мм, у остальных 5 юных пациенток – 4–5 мм. Признаков патологических образований в молочных железах выявлено не было, что позволило продолжить прием Циклодинона еще на 3 месяца в той же дозе с положительным эффектом.
На фоне применения Циклодинона вкусового дискомфорта, нежелательных и побочных реакций от приема спиртосодержащего раствора Циклодинона не отмечено ни в одном случае.
Таким образом, использование Циклодинона в каплях у девочек с преждевременным телархе свидетельствует о хорошей переносимости, отсутствии побочных реакций и выраженном лечебном эффекте плодов витекса священного для устранения преждевременного роста и болезненности молочных желез.

Читайте также:  17 бета эстрадиол польза

источник

В обзорной статье проанализированы современные данные о этиологии, патогенезе, клинике, диагностике увеличения грудных желез у мальчиков и подростков. Представлены методы инструментального обследования и возможности патогенетической терапии гинекомастии.

In the review modern knowledge about aetiology, pathogenesis, clinical picture and diagnostics of mammary gland enlarging of boys and teenagers were analyzed. New methods of instrumental diagnostics and opportunities of pathogenetic therapy of gynecomastia are represented.

Гинекомастия — доброкачественное увеличение молочных желез у детей и подростков мужского пола, возникающее вследствие гиперплазии железистых ходов и соединительной ткани. По данным различных исследователей, гинекомастия наблюдается у 42–75% подростков в пубертатном периоде [1, 2]. Гинекомастия — это не самостоятельное заболевание, а проявление целого ряда симптомокомплексов, которые в свою очередь приводят к нарушению эндокринно-вегетативного равновесия в организме.

Закладка молочных желез в эмбриогенезе человека начинается с конца первого месяца зародышевой жизни. Этот процесс происходит независимо от будущего пола зародыша, так как дифференцировка пола наступает несколько позже и не влияет на формирование зачатка молочной железы. Грудные железы являются производными эктодермы и формируются из двух грудных гребешков, на которых к третьему месяцу образуется выступ — лактационная точка. Вершина ее постепенно сплющивается, затем на этом месте образуется своего рода «карман». Так формируются зачатки молочных желез. Их эпителиальные границы очерчиваются, давая начало развитию молочных каналов. Альвеол в такой железе нет.

В постнатальный период и далее до начала периода полового созревания, как и в эмбриогенезе, развитие грудных желез у девочек и у мальчиков происходит одинаково. Молочные железы у них имеют одинаковую потенциальную возможность развиться в функционально активную железу. В этот период железистая ткань у детей продолжает очень медленно развиваться за счет пролиферации каналов.

Читайте также:  17 бета эстрадиол и дидрогестерон

Начиная с периода полового созревания развитие грудных желез у детей различного пола идет по-разному. У юношей молочные железы останавливают свое развитие на этой препубертатной стадии пролиферации.

Гистологически молочная железа в антенатальный период своего развития представляет собой бурно пролиферирующую структуру из эпителиальных клеток. В этот период отмечается их наибольшая митотическая активность. В последующем накопление клеточного материала обеспечивает построение секреторных отделов железы — альвеол, что является отражением процесса пролиферации.

Далее развитие железы вступает в следующий этап, который характеризуется альвеолярно-дольчатым ее развитием; в то время как пролиферация клеток и митотическая активность эпителия молочных желез снижается, клетки дифференцируются и готовы осуществлять свою специфическую функцию — секрецию молока [3].

Альвеолярно-дольчатый рост существенно отличается от пролиферативного, так как при этом основная роль принадлежит не образованию новых клеточных популяций, а процессу организации структуры железы с образованием альвеол. При этом резко увеличивается объем железы, а количество эпителиальных клеток может и не возрастать.

Как следует из вышеизложенного, у мальчиков развитие молочных желез останавливается на этой первой пролиферативной стадии (в зачаточном состоянии находятся доли и протоки, а сосок и околососковый кружок (ареола) значительно меньше, чем у девушек), в то время как молочные железы девочек, вступивших в пубертатный период, претерпевают выраженное альвеолярно-дольчатое развитие.

На развитие и регуляцию молочной железы влияют многие гормоны. Главные из них эстрогены, прогестерон и пролактин. Эстрогены влияют на рост и формирование протоков и соединительной ткани, стимулируя клеточное деление опосредованно через факторы роста. Прогестерон способствует росту железистой ткани, увеличивая количество альвеол и рост долек. Пролактин (ПРЛ), который синтезируется в аденогипофизе, стимулирует образование эстрогеновых рецепторов в клетках молочных желез, тем самым многократно усиливая воспроизводство секреторных клеток. Пролактин активирует синтез белка и других компонентов женского молока. В период беременности на формирование молочной железы плода большое влияние оказывает хорионический соматомаммотропин (плацентарный лактоген). Для развития молочных желез необходимы и другие гормоны: инсулин, тиреоидные, кортикостероиды. Инсулин может играть роль посредника в процессах роста клеток, вызванного прогестероном, пролактином. Тиреоидные гормоны — трийодтиронин (Т3), тироксин (Т4) — стимулируют секрецию пролактина и повышают пролактинсвязывающую способность секреторных клеток молочной железы. Кортикостероиды способствуют образованию рецепторов пролактина и стимулируют рост эпителиальных клеток железы. Андрогены тормозят развитие и дифференцировку ткани грудных желез. Любые нарушения баланса гормонов сопровождаются изменениями в ткани молочных желез.

Большинство исследователей считает, что в основе патогенеза гинекомастии лежит снижение андроген-эстрогенного соотношения (АЭС) или изменение чувствительности стероидных рецепторов к половым гормонам [4].

Все андрогены являются С19-стерои­дами и имеют различную биологическую активность. Клетки Лейдига в тестикулах секретируют тестостерон — андроген, обладающий высокой биологической активностью. Наряду с ним в крови циркулируют андрогены с незначительной биологической активностью: Δ5-андростендион, Δ4-андростендион, андростерон и дегидроэпиандростерон (ДГЭА). Эти стероиды являются предшественниками или продуктами периферического метаболизма тестостерона.

При взаимодействии с клеткой-мишенью тестостерон подвергается воздействию тканевого фермента 5α-редуктазы, превращаясь в 5α-дигидро­тестостерон (5α-ДГТ), обладающий максимальной андрогеновой активностью. Мутация гена 5α-редуктазы может быть причиной ложного мужского гермафродитизма.

Свободные андрогены проникают в клетку-мишень и соединяются с андрогеновыми рецепторами. Последние находятся как в цитозоле, так и в ядре клетки. Ген андрогеновых рецепторов локализован на коротком плече Х-хромосомы. В настоящее время описано более 200 мутаций этого гена, приводящих к развитию различных форм синдрома нечувствительности к андрогенам.

Эстрогены (С18-стероиды) в организме человека мужского пола образуются путем преобразования андрогенов тестикул и надпочечников в периферических тканях, в основном — в жировой. Этот процесс обеспечивается ферментом ароматазой. Активирующие мутации гена ароматазы (Р450 arom) у лиц мужского пола приводят к гинекомастии, а инактивирующие — к высокорослости и снижению репродуктивной деятельности [4].

Деградация половых стероидов и их метаболитов происходит в печени за счет процессов конъюгирования с глюкуроновой кислотой и сульфирования. Из организма они выводятся преимущественно с мочой.

От андрогеновых или эстрогеновых стимуляций зависит развитие молочных желез. При избытке эстрогенов и низкой активности андрогенов происходит формирование железистой ткани молочной железы. Аналогичный процесс может наблюдаться при нормальном уровне эстрогенов, но при снижении содержания андрогенов. Дисбаланс АЭС наблюдается при поражении печени и почек.

Итак, патогенетические механизмы развития гинекомастии чрезвычайно разнообразны и недостаточно изучены.

Морфологически различают истинную гинекомастию и ложную. При истинной гинекомастии грудные железы увеличиваются в результате гиперплазии долевых млечных протоков и гипертрофии соединительной ткани железы, т. е. макроскопически представляет собой увеличение железистой и стромальной ткани. При этом, как правило, наблюдается типичное изменение ареол — частичное формирование соска по женскому типу; пальпаторно определяется железистая ткань. Ложная гинекомастия (липомастия) обусловлена избыточным развитием подкожной жировой клетчатки и не имеет отношения к дисгормональной гиперплазии железы, характерной для истинной гинекомастии.

Увеличение в той или иной степени грудных желез в периоде новорожденности наблюдается почти у 50% мальчиков. Неонатальное увеличение грудных желез обычно происходит в течение первого месяца жизни и самостоятельно разрешается в последующие несколько недель или месяцев. Механизм гинекомастии в этот период недостаточно ясен. Возможно, это связано с подъемом уровня гипофизарных гормонов — лютеинизирующего гормона (ЛГ), фолликулостимулирующего гормона (ФСГ), пролактина — с 6–7 дня жизни мальчика. К концу месяца концентрация тестостерона у них сопоставима с уровнем взрослых мужчин. К 3–4 месяцам жизни происходит снижение концентрации указанных выше гормонов.

Другие авторы считают, что возникновение гинекомастии у грудных детей обусловлено эффектом материнских эстрогенов. Практика показывает, что у детей, находящихся на естественном вскармливании, увеличение молочных желез сохраняется более длительное время, чем на искусственном. С грудным молоком ребенок получает материнские гормоны.

У большинства юношей гинекомастия встречается в подростковом периоде и является одним из симптомов физиологического проявления пубертата. Увеличиваются молочные железы симметрично, максимальное развитие их совпадает с 3–4 стадией полового развития. У части подростков вначале отмечается увеличение молочной железы с одной стороны. Визуально железистая ткань припухлая, на ощупь уплотнена, неоднородна, может быть болезненна. У некоторых юношей визуально грудные железы неотличимы от железистой ткани девушек-подростков.

Вопрос, почему возникает пубертатная гинекомастия, остается открытым. В этот период запускается импульсная секреция гонадотропин-рилизинг-гормона (рилизинг-гормон (фактор) лютеинизирующего гормона, ЛГ-РГ) с последующим повышением секреции гипофизарных гонадотропных гормонов, андрогенов и эстрогенов, осуществляющих свое действие через индукцию и регуляцию специфических рецепторов. Некоторые исследователи выявляли транзиторное повышение эстрогенов и ПРЛ у этих подростков. Другие связывают с избыточной конверсией андрогенов в эстрогены под влиянием избыточной активности фермента ароматазы [5].

Физиологическая гинекомастия у грудных детей и подростков в большинстве случаев не требует лечения. Через 1–2 года симптомы пубертатной гинекомастии самостоятельно исчезают.

У части подростков гинекомастия сохраняется после завершения пубертата. Причину ее выявить не всегда удается. Развитие железистой ткани происходит при неизмененном АЭС. Тогда ее относят к персистирующей гинекомастии.

Патологическая гинекомастия у детей и подростков может явиться следствием заболеваний, сопровождающихся недостаточностью андрогенов (абсолютной или относительной), избыточной продукцией эстрогенов, нарушения периферической конверсии андрогенов в эстрогены. Гинекомастия встречается у детей с врожденными аномалиями гонадной и генитальной дифференцировки.

Синдром Клайнфельтера

При синдроме Клайнфельтера частота гинекомастии по данным различных авторов составляет 23–88%. Заболевание обусловлено дополнительной Х-хромосомой (одной или нескольких) в мужском кариотипе XY. Наличие дополнительной Х-хромосомы не влияет на дифференцировку тестикул и формирование гениталий по мужскому типу, но сперматогенез нарушен [6].

До начала пубертата этот синдром редко диагностируется. У мальчиков могут выявляться крипторхизм, маленькие тестикулы. У части детей отмечается умеренная задержка умственного развития, трудности общения со сверстниками.

Поводом обращения к врачу больных с синдромом Клайнфельтера чаще является гинекомастия в пубертатном периоде. Она двухсторонняя, безболезненная, заметна при осмотре. Наблюдается типичное изменение ареолы (пигментация, расширение границ, припухлость). При пальпации определяется дольчатое строение железы. Гинекомастия у таких подростков сохраняется всю жизнь.

Андрогеновая недостаточность формирует гипергонадотропный гипо­гона­дизм. В связи с этим линейный рост конечностей продолжается до 18–20 лет, что приводит к высокорослости. У больных могут выявляться разнообразные аномалии костной ткани, пороки сердца.

Подросткам с синдромом Клайн­фельтера с 13–14 лет следует назначать пролонгированные препараты тестостерона для стимуляции развития вторичных половых признаков. Это позволяет значительно уменьшить проявления гинекомастии. При поздней диагностике и лечении гинекомастия приобретает необратимый характер. В некоторых случаях необходимо проведение косметической хирургической операции.

Синдром Рейфенштейна

Синдром Рейфенштейна (синдром тестикулярной феминизации, или синдром неполной андрогеновой нечувствительности) является одной из причин ложного мужского гермафродитизма. Встречается c частотой 1:50000 новорожденных. Кариотип у всех больных ХY. Заболевание связывают с мутацией гена-рецептора к андрогенам. Выявляют два клинических варианта этого синдрома: неполная и полная нечувствительность.

При синдроме Рейфенштейна (неполная форма) строение наружных гениталий имеет различные дефекты: мошоночная или пениальная форма гипоспадии, уменьшенный и искривленный пенис, расщепленная мошонка, тестикулы гипоплазированы и находятся в мошонке или паховом канале.

В пубертатном периоде пациенты имеют гинекомастию. Оволосение на лице и в подмышечных впадинах скудное, на лобке распределяется по женскому типу. Производные вольфовых протоков (семявыносящий проток, семенные пузырьки и придаток семенника) визуализируются. В крови повышен уровень тестостерона и ЛГ [7].

Синдром Морриса

Полная форма синдрома тестикулярной феминизации (синдром Морриса) характеризуется отсутствием чувствительности тканей-мишеней больных с генетическим и гонадным мужским полом к андрогенам при сохраненной чувствительности к эстрогенам. Наружные гениталии имеют нормальное женское строение. В пубертатный период формируется женский тип телосложения, молочные железы хорошо сформированы, оволосение отсутствует. Кариотип соответствует мужскому. Определяются маленькие гонады в брюшной полости или в паховом канале. Выбор пола не вызывает сомнения. Такие пациенты имеют высокий конечный рост. Тестикулы рекомендуется удалять в пубертатном возрасте из-за возможной малигнизации.

Психосексуальная ориентация больных женская. Интеллект хорошо развит. Причина обращения к врачу — аменорея.

Синдром Лоуренса–Муна–Барде–Бидля

Синдром Лоуренса–Муна–Барде–Бидля является генетически гетерогенным заболеванием, которое сопровождается ожирением, задержкой психического развития, пигментной ретикулопатией, гипогонадизмом. Наряду с этими основными симптомами являются аномалии со стороны почек, печени, сахарный диабет. Поли- и синдактилия выявляется у 50% больных.

Гипогонадотропный гипогонадизм является одним из ведущих симптомов. У мальчиков тестикулы в мошонке отсутствуют, сперматогенез нарушен. Ожирение проявляется уже на первом году жизни ребенка и постепенно прогрессирует, достигая III–IV степени. Избыточное отложение жира характерно в области груди и таза. У тучных детей и подростков на груди имеются выраженные отложения жировой ткани. Пальпаторно удается установить наличие липомастии или гинекомастии, но уточнить это можно лишь при проведении ультразукового исследования (УЗИ). Гинекомастия носит смешанный характер.

Синдром Прадера–Вилли

Синдром Прадера–Вилли — наследственное аутосомно-доминантное заболевание, обусловленное дефектом 15-й хромосомы. На первом году жизни проявляется резкой мышечной гипотонией, сердечно-сосудистыми нарушениями, отставанием в росте, задержкой психического развития. В последующие годы развивается полифагия, приводящая к патологическому ожирению.

У мальчиков при рождении отмечается гипогенитализм, который характеризуется гипоплазией полового члена и мошонки, а в пубертатный период выявляются симптомы гипогонадизма, который носит гипогонадотропный характер. Гинекомастия у больных носит смешанный характер.

Синдром Кальмана

Для синдрома Кальмана типично сочетание гипогонадизма с аносмией (отсутствием обоняния), связанное с патологией миграции ольфакторных и ЛГ-РГ-нейронов. Возможны другие органные пороки развития. Встречается в популяции с частотой 1:10 000.

Причиной гипогонадизма у больных синдромом Кальмана является нарушение секреции ЛГ-РГ гипоталамусом. Точкой приложения ЛГ-РГ являются клетки аденогипофиза, секретирующие гонадотропины (ЛГ, ФСГ). При этом заболевании снижается функция гонадотрофов. В пубертатном периоде мальчики отстают резко в половом развитии.

Из клинических симптомов в этот период характерны допубертатные объемы тестикул (

В. В. Смирнов 1 , доктор медицинских наук, профессор
Л. Д. Саакян

ГБОУ ВПО РНИМУ им. Н. И. Пирогова МЗ РФ, Москва

источник

Для лечения щитовидки наши читатели успешно используют Монастырский чай. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…

Пролактин — это гормон, вырабатываемый передней долей гипофиза. Основной эффект его направлен на молочные железы женщины. Именно он отвечает за выработку молозива, превращение его в грудное молоко, активизирует рост желез. Рецепторы к гормону обнаружены во многих органах, но его влияние на них не изучено.

Далее показатели еще более уменьшаются и до 10 лет составляют 40-400 мЕд/л. В пубертатном периоде нормы приближаются к уровню взрослого человека. У женщин пролактина больше, его нормальные значения благотворно влияют на вынашивание беременности.

Повышение уровня пролактина у детей может быть физиологичным, о чем мы уже писали выше, а может вызываться различными заболеваниями. Причины гиперпролактинемии:

  • Первичная изолированная усиленная выработка гормона доброкачественной опухолью – пролактиномой;
  • Прием лекарственных препаратов (нейролептиков, наркотиков, антидепрессантов;
  • Заболевания эндокринной системы: врожденные нарушения надпочечников, гипотиреоз, поликистоз яичников;
  • Болезни гипоталамо-гипофизарной системы (различные гормонпродуцирующие опухоли, саркоидоз).

Заболевание у детей дает крайне скудную симптоматику и основные проявления будут идти при повышении пролактина у подростка в пубертатном периоде. У девочек отмечается позднее начало менструаций, реже их полное отсутствие, галакторея (выделение молока). Задержка полового развития приводит к недоразвитию половых органов и молочных желез.

Читайте также:  17 бета эстрадиол отзывы

В дальнейшем девушек будут беспокоить нарушения менструального цикла, болезненные месячные, выделения будут или скудными или настолько обильными, что приведут к маточным кровотечениям. В более старшем возрасте присоединяется снижение либидо, появление избыточного оволосения, недоразвитие матки, бесплодие.

Повышенный пролактин у мальчика приводит к задержке физического развития, появлению евнухоидизма (высокий детский голос, худощавость, высокий рост и непропорционально длинные конечности, отложение жировых запасов в области талии и бедер). Яички недоразвиты, часто не опущены в мошонку. Кожа сухая, тургор снижен (эластичность). В старшем возрасте падает либидо. Характерно бесплодие.

Диагностика основывается на комплексной оценке лабораторных и инструментальных данных. В первую очередь оценивают жалобы и собирается анамнез заболеваний. Далее проводят определение уровня гормонов в крови: Т3, Т4, тиреотропного гормона, что позволит выявить проблемы со стороны щитовидной железы; фолликулостимулирующего и лютеинизирующего гормона -подтвердят повышение уровня тестостерона крови.

Из инструментальных исследований прибегают к:

  • рентгенография черепа и турецкого седла, что позволит выявить новообразования головного мозга.
  • лапароскопия и исследование матки – с помощью данных методов можно обнаружить патологию органов малого таза.
  • УЗИ щитовидной железы необходимо для исключения гипотиреоза.
  • исследования глазного дна – изменение и сужение полей зрения, туман, снижение остроты – наведет на мысль об опухоли гипофиза и поражении зрительной хиазмы.
  • МРТ и КТ гипофиза — современные методы диагностики, которые позволяют уточнить наличие опухоли, ее локализацию и распространение.

Лечение начинается с устранения причины: оперативном лечении новообразования, исключения токсических лекарственных препаратов.

В терапии самого заболевания наибольшее распространение получил бромкриптин (парлодел), который тормозит образование пролактина и увеличивает выработку дофамина. Схемы лечения подбираются лечащим врачом, самолечение недопустимо. Обычно начальная доза составляет 1,23 мг/сутки, затем постепенно дозу увеличивают каждую неделю. Длительность курсового лечения около трех лет.

Автор статьи: врач Гураль Тамара Сергеевна.

Эстрадиол — наиболее активный эстроген. Он образуется из мужского гормона тестостерона под влиянием фермента ароматазы. Источником для его производства, как и для всех остальных стероидных соединений, служит холестерин. Эстрадиол вырабатывается в половых железах и на периферии. В женском организме его синтез осуществляется в следующих органах и тканях:

Вновь образованный эстроген секретируется в кровь, где связывается с транспортными белками или циркулирует в свободном, биологически активном состоянии. Его метаболизм осуществляется в печени. Выводится гормон с мочой в виде эстриола — вещества, не обладающего значимыми физиологическими эффектами.

Регуляция производства эстрогена осуществляется выше расположенными звеньями репродуктивной системы:

  • корой головного мозга — при помощи нейромедиаторов;
  • гипоталамусом — посредством выработки гонадотропин-рилизинг фактора, стимулирующего продукцию тропных гормонов;
  • гипофизом — при участии гонадотропинов — фолликулостимулирующего (ФСГ) и лютеинизирующего (ЛГ) гормонов, которые усиливают синтез эстрадиола, и пролактина.

Органы, контролирующие работу яичников, реагируют на изменение концентрации эстрогена в крови — при ее увеличении секреция стимулирующих веществ снижается, а при уменьшении — нарастает. Такой механизм получил название отрицательной обратной связи. Существуют также положительные взаимодействия между структурами. Повышение синтеза эстрадиола в преовуляторном фолликуле приводит в резкому выбросу ЛГ и ФСГ и возникновению овуляции.

Биологическая роль гормона заключается в регуляции работы половой системы. Он отвечает за формирование нормального менструального цикла, способность к зачатию и вынашиванию плода. Помимо влияния на репродуктивную функцию, эстроген оказывает воздействие на другие органы и ткани-мишени: нервную систему, сердце, сосуды, кожу, сальные железы, волосяные фолликулы, мышцы, кости, толстый кишечник, мочевыделительную систему.

Для реализации биологического эффекта эстрадиол образует комплекс со специфическими рецепторами, расположенными в ядре клетки или на ее мембране. В первом случае осуществляется геномное действие стероида, связанное с изменением синтеза белковых молекул, а во втором — развивается быстрый ответ, который часто является противоположным ядерному.

Основные эффекты гормона в организме:

Органы и системы Действие гормона
Репродуктивные органы
  • развитие половых признаков, рост половых органов в пубертатном периоде;
  • регуляция менструального цикла;
  • секреция слизи клетками цервикального канала;
  • повышение чувствительности рецепторов к прогестерону
Сердечно-сосудистая система
  • снижение риска возникновения ишемической болезни сердца;
  • понижение уровня липопротеидов низкой плотности;
  • повышение концентрации липопротеидов высокой плотности;
  • уменьшение содержания гомоцистеина в крови;
  • влияние на факторы свертывания
Центральная нервная система
  • естественный антидепрессант;
  • регуляция эффектов нейромедиаторов головного мозга — серотонина, гамма-аминомаслянуой кислоты, дофамина;
  • улучшение памяти и мотивации;
  • участие в освоении логики, новых концепций, формировании тонкой моторики
Обмен веществ и общее влияние на организм
  • замедление процессов старения;
  • снижение скорости разрушения костной ткани;
  • поддержание нормальной структуры кожи и волос;
  • уменьшение секреции сальных желез;
  • отложение подкожного жира в области бедер и молочных желез;
  • задержка жидкости и натрия в организме;
  • уменьшение перистальтики кишечника;
  • стимуляция образования транспортных белков для стероидных гормонов, тироксина

Во время беременности эстрадиол способствует росту матки, улучшает кровоснабжение органов и тканей. Гормон также принимает участие в подготовке молочных желез к выделению молока.

Исследование крови на содержание гормона является методом лабораторной диагностики гинекологической патологии. Уровень эстрадиола оценивают в следующих случаях:

  • при нарушении менструального цикла;
  • при отсутствии или прекращении месячных;
  • при ановуляции;
  • при невозможности зачать ребенка;
  • при развитии дисциркуляторных маточных кровотечений.

Анализ крови сдают натощак на 3-й, 4-й или 5-й день менструального цикла. При необходимости врач назначает другое время обследования. Перед процедурой необходимо соблюдать общепринятые правила подготовки, которые включают в себя отказ от еды в течение 8–14 часов, отсутствие тяжелых физических нагрузок, соблюдение эмоционального покоя. После консультации с лечащим врачом на время отменяются медикаментозные препараты, способные исказить результаты лабораторного тестирования. Перед процедурой не следует курить и употреблять алкоголь.

Косвенно судить о количестве эстрадиола можно по толщине эндометрия на 12–14-е сутки цикла (рассчитывается по УЗИ) и характеру цервикальной слизи при осмотре. Ценную информацию о состоянии гормонального фона дает проведение фармакологических проб с применением таблетированных гестагенов.

Концентрация гормона зависит от возраста женщины, ее физиологического состояния, дня менструального цикла. Активация системы гипоталамус-гипофиз-яичники происходит в период полового развития. При регулярных месячных повышение уровня эстрадиола наблюдается в фолликулиновую фазу. Показатель достигает своего максимального значения незадолго до овуляции, а затем содержание эстрогена в крови резко снижается. После разрыва доминантного фолликула вновь регистрируется тенденция к повышению количества гормона, особенно к середине лютеиновой фазы.

На ранних сроках беременности содержание вещества в крови увеличивается. Высокий уровень показателя сохраняется в течение всего периода вынашивания ребенка и возвращается к прежнему значению спустя несколько недель после родов. В менопаузе синтез эстрогена постепенно снижается, а основным источником его продукции становится тестостерон в жировой ткани.

В таблице представлены нормы эстрадиола у женщин по возрасту и дням менструального цикла:

Возраст Значение показателя
Репродуктивный период (женщины старше 18 лет) нмоль/л пмоль/л
Фолликулиновая фаза 0,15–0,48 150–480
Овуляция 0,73–1,1 730–1100
Лютеиновая фаза 0,28–0,94 280–940
Постменопаузальный период Менее 0,73 Менее 73

После получения бланка с результатом необходимо ознакомиться с указанными в нем нормами. При проведении исследования в разных лабораториях они могут отличаться. Интерпретацией анализа занимается врач, который, помимо уровня Е2, учитывает и другие показатели, характеризующие женское здоровье.

Изменение концентрации гормона наблюдается при поражении гипоталамуса, гипофиза, яичников. Его отклонение от нормальных значений может возникать при заболеваниях эндокринной системы, ожирении, болезнях печени.

Низкий уровень эстрогена регистрируется при следующих состояниях:

  • Органическая или функциональная гиперпролактинемия.
  • Пороки развития (дисгенезия) яичников.
  • Синдром резистентных яичников.
  • Синдром истощенных яичников.
  • Послеродовый гипопитуитаризм.
  • Синдром «пустого» турецкого седла.
  • Голодание, резкое похудение.
  • Стресс.
  • Синдром Каллмана.

Если содержание эстрадиола понижено, необходимо выяснить причину гормонального дисбаланса. Для определения звена репродуктивной системы, в котором произошел сбой, оценивают уровень гонадотропинов и пролактина. В первую фазу нормальная концентрация ФСГ составляет 2–10 МЕ/л, ЛГ — 2,3–15 МЕ/л, пролактина — 120–500 мМЕ/л.

Интерпретация результатов комплексного лабораторного обследования:

Содержание гормонов в крови Название синдрома Уровень поражения
Эстрадиол ниже нормы, гонадотропины в норме, повышен пролактин Нормогонадотропный (гиперпролактинемический) гипогонадизм Гипофиз, головной мозг
Эстрадиол ниже нормы, повышены гонадотропины Первичный (гипергонадотропный) гипогонадизм Яичники
Эстрадиол ниже нормы, гонадотропины снижены Вторичный (гипогонадотропный) гипогонадизм Кора головного мозга, гипофиз, гипоталамус

Высокая концентрация гормона у небеременных женщин связана с его избыточной секрецией гормонально-активными опухолями:

  • функциональными кистами яичников;
  • гранулезоклеточными образованиями половых желез;
  • тератомами и тератокарциномами;
  • аденомами гипофиза.

Нормы гормонов щитовидной железы у детей, отличны от нормы взрослых, таблица, расположенная ниже, поможет увидеть это. При поддержании уровня гормонов в норме, ребенок растет и развивается нормально, в соответствии со своим возрастом. При наличии отклонений уровня гормонов в меньшую или большую сторону, дети начинают или отставать в росте или, наоборот, ускоренно развиваться. У них отмечается метаболический сдвиг, расстройство нервной системы, психические отклонения, ожирение или гигантизм и многое другое. Какова норма гормонов у детей, сколько детей страдает от нарушения функции щитовидки?

Изменение уровня гормонов достаточно частое явление у детей. Причем у одного ребенка из 5 тысяч новорожденных проявляется врожденная патология. Такие дети уже появляются на свет с гипотиреозом.

Недуги щитовидки в детском возрасте имеют те же клинические проявления, что и во взрослом возрасте.

Для диагностики уровня гормонов проводят анализы, позволяющие определить количество следующих секретов:

Каждый гормон имеет свое предназначение.

При недостатке гормонов дети неправильно развиваются. Чтобы узнать, какое количество гормонов вырабатывается эндокринными органами, необходимо сдать кровь на анализы.

Норма ТТГ у грудничков выше, чем у взрослых. ТТГ синтезируется гипофизом. Его основная роль – стимуляция выработки Т3 и Т4. При выявлении патологий в детском возрасте, изменяется уровень гипофизарного гормона. Причем при рождении ТТГ выше, чем в школьном возрасте. У последних показатель гормона в норме 0.6-5.5 мм/л.

Человеческий организм устроен таким образом, что уровень Т3 и Т4 зависит от показателей ТТГ. Так, при пониженном содержании гормонов щитовидки ТТГ ниже нормы, а при повышенном содержании секретов щитовидной железы, повышается концентрация гипофизарного гормона.

Детям любого возраста назначается определение уровня ТТГ. Это позволяет определить, сколько гормонов щитовидки вырабатывается железой и соответствует ли их количество норме.

В разном возрасте у детей различная норма ТТГ.

Возраст ребенка Количество ТТГ (мм/л)
Новорожденные в первые трое суток 1,3-16
Дети первого месяца жизни 0,9-7,7
Дети от 7 лет и взрослые 0,6-5,5

Как видно из таблицы, с развитием ребенка происходит физиологическое снижение уровня гипофизарного гормона. Это происходит постепенно и считается нормой. Во время этого процесса остается стабильным уровень свободного Т4.

При выявлении нарушений функции железы, уровень ТТГ изменяется. Если гормона много, то это может свидетельствовать о врожденном гипотиреозе. При недостатке гормона могут отмечаться другие патологические состояния.

У ребенка норма содержания любых гормонов должна соответствовать нормативам, приведенным в таблице ниже:

Для лечения щитовидки наши читатели успешно используют Монастырский чай. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…

Возраст Т4 (пмоль/л) Т3 (пмоль/л)
Новорожденные 2.6-5.7 9-22
30 дней 2.6-5.7 9-22
Дети школьного возраста 2.6-5.7 9-22

При возникновении патологических состояний в щитовидке происходит изменение показателей уровней гормонов в крови.

При уменьшении уровня ниже нормального показателя проявляется гипотиреоз. При первом проявлении недуга наблюдается снижение Т4 и Т3, а ТТГ остается в пределах нормы. Иногда отмечается состояние, при котором стимулирующий гормон вырабатывается в достаточном количестве или больше нормы, но рецепторов, на которые он оказывает воздействие, не хватает или они, вообще, отсутствуют.

При вторичном гипотиреозе поражен гипофиз. При этом варианте развития патологии происходит уменьшение всех гормональных фракций. Из-за этого страдают все обменные процессы в организме, дети становятся менее активными, отстают в развитии.

При гипотиреозе в детском возрасте наблюдается задержка умственного развития. Также у них низкий рост, может наблюдаться кретинизм, все системы и органы развиваются неправильно.

На ранних стадиях болезни применение гормональных препаратов помогает нормализовать метаболизм и нормализовать развитие ребенка.

Для назначения лечения необходимо проверять не только уровень гормонов, но и количество антител к ним. Только после этого можно подбирать схему лечения.

Норма гормонов ТТГ, Т4 и Т3 представлена выше в таблице. При повышении уровня секретов, происходит по разным причинам. Иногда дети рождаются с гипертиреозом. Это возможно только при опухолевом заболевании гипофиза, но такие случаи единичны.

Увеличение ТТГ происходит совместно с Т4 и Т3.

При гипертиреозе дети начинают сильно потеть, у них может периодически без причин повышаться температура тела, ускоряются обменные процессы. При прогрессировании болезни отмечается выпучивание глаз, увеличивается зоб. Это самые важные признаки болезни щитовидки.

Нормальный ребенок может заболеть гипертиреозом в том случае, если у его матери был зоб, а также при поражениях гипофиза. Если патологию не лечить своевременно, то она может привести к летальному исходу.

Любая терапия нарушения уровня гормонов, независимо от того, в какую сторону, необходимо проводить комплексное лечение. При этом врач должен выявить причину, приведшую к развитию болезни. Это может быть не только недостаток йода в организме, но и опухолевые образования гипофиза, наследственность и многое другое.

источник