Меню Рубрики

Во что превращается фибриноген

В каких ситуациях говорят о повышенной концентрации фибриногена? Каковы риски, связанные с патологическими последствиями?

Исследуем симптомы и причины, которые могут привести к увеличению концентрации этого гликопротеина, а также возможные природные средства, полезные для контроля уровня фибриногена.

О повышении уровня фибриногена говорят, когда анализ крови указывает выход концентрации этого гликопротеина за пределы физиологических норм, которые в нормальных условиях находятся в диапазоне от 1,5 до 4 грамм на каждый литр крови.

На самом деле, они зависят от метода измерения, который используется в лаборатории, но, независимо от этого, они всегда очень близки среднему значению в 2 г/л.

Фибриноген или фактор свертывания I, представляет собой гликопротеин (цепь аминокислот, которую связывает углевод), растворимый в воде, с молекулярной массой 340000 Далтон, синтезируется, в основном, клетками печени, циркулирует с кровью.

Функциональной задачей фибриногена в организме является обеспечение возможности свертывания крови. Этот фермент превращается в фибрин, который образует матрицу, захватывающую эритроциты и тромбоциты и образующую своего рода податливый комок, который перекрывает повреждение стенки кровеносных сосудов, останавливая, таким образом, кровотечение.

Высокие значения концентрации фибриногена в крови обычно не вызывают каких-либо симптомов, поэтому трудно, если не невозможно, связать с ним какие-либо расстройства.

По этой причине очень часто высокий уровень фибриногена остается незамеченным, так как человек не испытывают симптомов его повышения.

Фибриноген, вместе с другими белками, включая с-реактивный белок, относится к категории белков острой фазы.

Они производятся клетками печени при наличии повреждения тканей или инфекции, увеличивают их прочность и участвуют в реакции системного воспалительного процесса. Недавние исследования связали рост концентрации фибриногена с увеличением риска сердечно-сосудистых заболеваний и, следовательно, увеличением вероятности столкнуться с инфарктом миокарда или инсультом головного мозга.

Существует довольно много возможных причин, которые могут вызвать увеличение концентрации фибриногена. Часть из них имеет болезненное происхождение: то есть повышение параметра обусловлено наличием основного заболевания. Другие, наоборот, имеют непатологический характер, и, в основном, связаны со стилем жизни.

Наиболее распространенными причинами, которые определяют повышенный уровень фибриногена:

  • Воспалительные процессы. Любой тип воспаления, даже простая боль в горле, вызывает увеличение концентрации фибриногена, который, как сказано, относится к белкам острой фазы.
  • Беременность. Концентрация фибриногена во время беременности увеличивается постепенно, с течением месяцев. Это увеличение является своего рода защитой организма, который готовится к кровотечению при родах. Напомним, что одной из функций фибриногена является содействие гемостазу (свертывание крови). В любом случае, его значения во время беременности должны быть под контролем и не должны значительно превышать 7 г/л, в противном случае это может вызвать серьезные проблемы, такие как отслоения плаценты и даже выкидыш.
  • Возраст. С возрастом в крови концентрация фибриногена увеличивается. Увеличение связано с нарушениями механизм его ликвидации, а не увеличение его секреции со стороны гепатоцитов.
  • Высокий индекс массы тела. Уровни фибриногена растут вместе с ростом индекса массы тела. Уровни фибриногена поднимаются ещё быстрее, если к ИМТ больше 30 добавляется наличие складок жира на животе и бедрах.
  • Метаболический синдром. О метаболическом синдроме говорят, когда у человека возникает, по крайней мере, три из следующих факторов сердечно-сосудистого риска:
    • окружность пояса больше 102 или 88 см (мужчины / женщины);
    • артериальное давление больше 135/85 миллиметров ртутного столба;
    • уровень сахара в крови больше 100 мг на децилитр крови;
    • уровень ЛПВП больше 40/50 (мужчины / женщины);
    • уровень триглицеридов больше 150 мг/дл.
  • Курение табака. Курение сигарет значительно увеличивает концентрацию фибриногена. Причиной этого является непрерывный воспалительный процесс, который возникает при курению на уровне бронхов и кровеносных сосудов легочной ткани.
  • Гепатит. Воспалительный процесс в печени, вызванный любой причиной: алкоголь, лекарства, вирусы и др., вызывает увеличение синтеза белков острой фазы, в том числе фибриногена.
  • Коллагенопатия. Набор аутоиммунных заболеваний, которые поражают соединительные ткани и суставы (системная красная волчанка, анкилозирующий спондилит и др.). Конечно, вся указанная группа заболеваний сопровождается воспалением, что приводит к увеличению концентрации белков острой фазы и, следовательно, фибриногена.
  • Нефротический синдром. Клиническое состояние (совокупность симптомов и признаков), которое характеризуется ухудшение функциональности клубочков почек, то есть капилляров, которые являются частью фильтрационного аппарата почки. Нефротический синдром приводит к снижению способности фильтрации почками, что делает возможным переход в мочу белков с низким молекулярным весом (главным образом, альбумина). Это условие приводит к гиперстимуляции клеток печени, которые также усиливают выработку фибриногена.
  • Ожоги. Ожоги приводят к увеличению проницаемости стенок капилляров с впечатляющей потерей жидкости, электролитов и белков с низким молекулярным весом. Это состояние приводит к гиповолемии, то есть снижению объема крови и, следовательно, увеличение концентрации фибриногена.
  • Некоторые виды опухолей (почек, легких, пищевода, желудка). Фибриноген – это белок острой фазы и его концентрация существенно увеличивается в ответ на инфекции и воспалительные процессы. Так как рак, особенно на поздних стадиях, часто сопровождается значительной воспалительной реакции, у пациентом может отмечаться повышенная концентрация фибриногена.

Диагностика повышенного уровня фибриногена, как бессимптомного состояния, требует анализа крови. Тест на фибриноген проводят на образце крови полученной натощак.

Анализ будет значительно искажен, если пациенту в течение 4 предыдущих недель делали переливание крови и если пробирку с образцом крови встряхивают.

Высокие концентрации в крови фибриногена повышают риск спонтанного свертывания крови внутри сосудов. Таким образом, высокие значения фибриногена увеличивают вероятность развития инфаркта миокарда и инсульта. Эти состояния наблюдались в многочисленных эпидемиологических исследованиях, проведенных на значительных группах пациентов.

По этой причине, высокий уровень фибриногена является показателем сердечно-сосудистого риска, особенно, если он связан с гипертонией и дислипидемией (низкий холестерин ЛПВП и триглицеридов).

К сожалению, не существует активных ингредиентов, которые снижают уровень фибриногена. Если высокий уровень фибриногена связан с болезнью, то стремятся к нормализации концентрации этого гликопротеида.

Следует соблюдать несколько простых правил:

  • Поддерживать индекс массы тела ниже предельного значение в 25 кг/м 2 и, главным образом, уменьшение накопление жировых отложений на бедрах и животе.
  • Практика легкой аэробной активности. Но помните, что короткие и активные тренировки повышают уровни фибриногена, в то время как постоянная активность снижает.
  • Увеличение потребление продуктов с высоким содержанием жирных кислот омега-3 и омега-6.

Однако, если не удается снизить непатологический уровень фибриногена, то, чтобы уменьшить риск сердечно-сосудистых заболеваний, Вы можете сосредоточить свои усилия на уменьшение других факторов риска: артериальной гипертензии, дислипидемии, гипергликемии, ожирения.

Некоторые натуральные антиоксиданты, по всей видимости, могут уменьшить высокие уровни фибриногена.

  • Экстракт куркумы. Является антиоксидантом, то есть веществом способным замедлить или предотвратить реакцию окисления, повреждающую клетки, которую вызывают свободные радикалы.
  • Наттокиназа. Её используют в японской кухни, а получают из ферментированных соевых бобов. Действует как аспирин, разжижая кровь и предотвращая образования тромбов.

источник

Превращение фибриногена в фибрин происходит под влиянием тромбина и в отсутствие кальция. Роль ионов кальция или комплексов кальция [61] в первой фазе свертывания еще не вполне ясна. [1]

Ферментативный характер процесса превращения фибриногена в фибрин в настоящее время не вызывает сомнения, однако сущность изменений, которые претерпевает при этом молекула фибриногена, остается до сих пор невыясненной. Есть основания полагать, что переход фибриногена в фибрин, подобно процессу денатурации нативного белка, заключается в развертывании пептидных цепей молекул фибриногена. Вполне возможно, однако, что гепарин влияет на первую фазу процесса свертывания, играя роль антипротромбина. [2]

Свертывание крови обусловлено превращением фибриногена в необратимый гель — фибрин. Этот широко изученный процесс еще не известен во всех подробностях. Превращение фибриногена в фибрин катализируется ферментом — тромбином. [3]

В III фазе происходит превращение фибриногена в фибрин. Этот процесс протекает в 3 этапа. На 1 — м этапе под влиянием тромбина из фибриногена образуется золеобразный фибрингмономер. На 3 — м этапе при участии фактора XIII и фибриназы тканей, тромбоцитов и эритроцитов образуется окончательный или нерастворимый фибрин I. Фибриназа образует прочные пептидные связи между соседними молекулами фибрин-полимера, что цементирует фибрин, увеличивает его механическую прочность и устойчивость к фибринолизу. Образование фибрина завершает образование кровяного тромба. [4]

Другим примером ограниченного протеолиза является превращение фибриногена в фибрин, индуцируемое тромбином. При этом процессе в небелковой фракции обнаруживается около 2 % общего азота фибриногена. Два из этих пептидов содержат N-концевую глутаминовую кислоту, которая, возможно, соответствует остаткам, теряемым фибриногеном при его превращении. [5]

Тромбин участвует в конечной стадии образования кровяного сгустка путем активации превращения фибриногена в фибрин. [6]

При отсутствии витамина К нарушается образование протромбина, необходимого для образования тромбина, способствующего превращению фибриногена в фибрин. [7]

Из цельной крови без защитных добавок при стоянии через несколько минут выделяются хлопья в результате превращения растворимого глобулярного фибриногена в нерастворимый нитевидный белок-фибрин, нити которого образуют ячеистую структуру сгустков. Это превращение происходит под влиянием протромбина и ионов кальция. Центрифугирование свернувшейся крови приводит к отделению смеси фибрина и красных кровяных тел. Надосадочная жидкость представляет собой кровяную сыворотку, которая отличается от плазмы тем, что не содержит фибриногена. Витамин К является антигеморрагическим агентом, так как он снижает концентрацию протромбина. Цитрат и гепарин предупреждают свертывание крови, связывая ионы кальция. [8]

Четкообразная форма волокон фибрина дает основание предполагать, что они образуются путем продольной ассоциации глобулярных частичек и что процесс полимеризации, ведущий к превращению фибриногена в фибрин, заключается в соединении молекул фибриногена конец с концом. Вероятно, структурной единицей сгустка фибрина является ячейка из 10 — 14 молекул фибриногена, соединенных между собой своими концами по продольной оси. В первоначальном рыхлом сгустке фибрина имеется, вероятно, лишь небольшое число боковых поперечных связей. [9]

Таким образом, свертывание крови включает эффективно регулируемую серию превращений неактивных зимогенов в активные ферменты, что в итоге приводит к образованию тромбина и превращению фибриногена в фибрин. [11]

Наиболее важной в биологическом отношении особенностью фибриногена является его способность превращаться при определенных условиях в не растворимый в воде фибрин-белок, имеющий фибриллярное строение. Таким образом, превращение фибриногена в фибрин сопровождается свертыванием крови с образованием сгустка ( или геля), в котором под микроскопом можно рассмотреть сетчатую структуру, состоящую из нитей фибрина; в ячейках этой сетчатой структуры удерживается большое количество жидкости и форменных элементов крови. Через некоторое время образовавшийся сгусток крови подвергается синерезису — фибриновый гель сжимается, из него выдавливается значительное количество сыворотки крови и остается более плотный сгусток, состоящий в основном из тромбоцитов и фибрина. Превращение фибриногена в фибрин происходит при повреждении кровеносных сосудов под влиянием особого белкового вещества, обладающего ферментативной протеолитической активностью, названного Шмидтом фибрин-ферментом, или тромбином. [12]

N лишает последние групповой специфичности. N-ацетилней-раминовая к-та участвует в процессе превращения фибриногена в фибрин. Предполагается также, что наличие больших количеств сиалопротеидов в слизи дыхательного и желудочно-кишечного трактов является защитным фактором в борьбе организма с проникающим инфицирующим агентом. [13]

При авитаминозе К в организме снижается уровень белка протромбина и других факторов, участвующих в процессе свертывания крови. Полагают, что витамин К является активной группой фермента, принимающего участие в синтезе протромбина, способствующего превращению фибриногена в фибрин. [14]

Таким образом, присутствие ионов кальция необходимо и здесь так же, как и при свертывании молока, однако, механизм их действия в этих двух случаях совершенно различен. При свертывании крови ионы кальция участвуют в предварительной реакции образо — — вания активной формы фермента ( тромбина) и, следовательно, без них ферментативная реакция превращения фибриногена в фибрин невозможна. [15]

источник

При разрыве кровеносного сосуда или активации определенных веществ в крови сначала формируется активатор протромбина. В присутствии достаточного количества ионов кальция он вызывает превращение протромбина в тромбин. В течение следующих 10-15 сек тромбин вызывает полимеризацию молекул фибриногена в нити фибрина. Таким образом, скорость развития свертывания крови обычно ограничивает образование активатора протромбина, а не последующие реакции, формирующие сам сгусток, поскольку в норме они осуществляются быстро.

Важную роль в превращении протромбина в тромбин играют также тромбоциты в связи с прикреплением многих молекул протромбина к соответствующим рецепторам на тромбоцитах, уже связанных с поврежденной тканью.

Протромбин и тромбин. Протромбин представляет собой белок плазмы альфа2-глобулин с молекулярной массой 68700. Он присутствует в нормальной плазме в концентрации примерно 15 мг/дл. Это нестабильный белок, который легко расщепляется на более мелкие соединения, одно из которых — тромбин с молекулярной массой 33700, что составляет практически половину молекулярной массы протромбина.

Протромбин постоянно формируется печенью и постоянно используется в организме для свертывания крови. Если печень не способна синтезировать протромбин, примерно через сутки его концентрация в плазме снижается до значений, слишком низких для обеспечения нормального свертывания крови.

Для синтеза протромбина и некоторых других факторов свертывания печень нуждается в витамине К. Следовательно, недостаток этого витамина или болезнь печени, при которой нарушается нормальный синтез протромбина, могут привести к резкому снижению уровня протромбина, что проявляется склонностью к кровотечениям.

Схема формирования коагуляционного гемостаза.
1 — активация тромбином ф.V; 2 — активация тромбином ф-VIII, высвобождаемого из связи с ф.Вилленбранта; 3 — активация тромбином ф.ХI.
Контакт крови с поверхностью субэндотелия активирует «внутренний» путь свертывания крови; контакт крови с поврежденными клетками ткани активирует «внешний» путь активации свертывания крови.

Фибриноген. Фибриноген представляет собой высокомолекулярный белок (молекулярная масса 340000), концентрация которого в плазме составляет 100-700 мг/дл. Фибриноген образуется в печени, и при заболеваниях печени его концентрация в циркулирующей крови может снижаться, как и концентрация протромбина, о чем говорилось ранее.

Читайте также:  Ачтв птв пти фибриноген

В связи с большим размером молекулы фибриногена в норме практически не выходят из кровеносных сосудов в интерстициальную жидкость, и поскольку фибриноген является необходимым фактором свертывания, интер-стициальные жидкости обычно не свертываются. Однако при патологически повышенной проницаемости капилляров фибриноген вытекает в тканевые жидкости в достаточных количествах, чтобы вызвать свертывание в этих тканях практически тем же путем, как свертываются плазма и цельная кровь.

Формирование фибрина при действии тромбина на фибриноген. Тромбин является ферментом со слабой протеолитической способностью. Он действует на фибриноген, удаляя 4 низкомолекулярных пептида от каждой молекулы фибриногена, в результате формируются одиночные молекулы фибрин-мономеров, способные автоматически объединяться между собой с формированием нитей фибрина. Таким образом, молекулы фибрин-мономеров полимеризуются в длинные нити фибрина, составляющие основу сети кровяного сгустка.

На ранних этапах полимеризации молекулы мономеров фибрина удерживаются вместе с помощью слабых нековалентных водородных связей, и вновь формирующиеся волокна не скрепляются друг с другом поперечными связями; в результате сгусток получается слабым и легко «рассыпается» на отдельные нити. Однако в течение нескольких следующих минут осуществляется другой процесс, значительно укрепляющий сеть фибрина. Этот процесс требует участия особого вещества, называемого фибрин-стабилизирующим фактором. Небольшое количество этого фактора присутствует в крови в норме среди плазменных глобулинов, но он также высвобождается из тромбоцитов, захваченных в тромб.

На волокна фибрина фибрин-стабилизирующий фактор влияет лишь после его активации, которая осуществляется под влиянием того же тромбина, вызывающего образование фибрина. Затем активированный фибрин-стабилизирующий фактор действует как фермент, который вызывает ковалентное связывание все большего числа молекул фибрин-мономера, а также многочисленное поперечное связывание прилежащих волокон фибрина, чрезвычайно усиливая трехмерную структуру их сети.

источник

При повреждении кровеносных сосудов на месте травмы образуется сгусток, состоящий из клеток крови. В процессе свертывания участвует большое количество компонентов. Фибриноген играет одну из ключевых ролей при остановке кровотечения. Изменение концентрации этого вещества в организме под действием разных факторов, при некоторых заболеваниях может нарушить свертываемость крови. Повышенное образование тромбов или непрекращающиеся кровотечения создают угрозу для здоровья и жизни человека.

Фибриноген – это крупные многокомпонентные молекулы белка, растворенные в крови. Плазма после удаления этого вещества называется сывороткой. Белок производится печенью, циркулирует в организме 3-5 дней, затем старые частицы утилизируются, на смену им синтезируются новые. Фибриноген находится в неактивной форме до тех пор, пока не запускается система свертывания крови при нарушении целостности сосуда, воспалениях.

При появлении повреждений растворимый фибриноген (фактор I свертывания крови) под действием выделившегося фермента тромбина превращается в элементы нерастворимого фибрина. Фактор XIII свертывания вызывает объединение мономеров в более объемные структуры. Нити фибрина-полимера прикрепляются к краям раны и как сеть задерживают клетки крови, не позволяя им покидать сосудистое русло. Эритроциты и лейкоциты прилипают к ним, образуя сгусток крови.

Далее под действием тромбостенина активированные тромбоциты, прикрепленные к нитям фибрина, сжимаются. Сгусток крови уплотняется, происходит его рестрикция, из него выталкивается жидкость. Вследствие этого края раны сближаются. Общее время образования тромба у здорового человека составляет 10-20 минут. По мере заживления раны осуществляется рассасывание кровяного сгустка при участии тромбоцитов.

Фибриноген выполняет ряд важных задач для обеспечения нормальной жизнедеятельности организма. Например, он:

  • участвует в образовании нитей фибрина при повреждении сосудов;
  • регулирует фибринолиз (рассасывание тромбов);
  • принимает участие в ангиогенезе (образовании новых капилляров);
  • участвует во взаимодействии клеток крови со стенками сосудов;
  • ускоряет восстановление тканей после повреждения;
  • регулирует воспалительные процессы.

Установлены нормальные показатели концентрации фибриногена в крови, свидетельствующие об отсутствии патологий системы гемостаза. Они представлены в таблице:

Взрослые женщины и мужчины

Увеличение содержания фибриногена (фибринемия) является значимым показателем для диагностирования ряда заболевании, свидетельствует об активации системы гемостаза. При подъеме уровня этого белка выше 4 г/л могут запускаться процессы тромбообразования, вызывающие негативные последствия. Исключение составляют беременные женщины, нормальный показатель у которых завышен. Увеличение свертываемости крови приводит к серьезным нарушениям сердечно-сосудистой системы. При этом повышается скорость оседания эритроцитов (СОЭ или РОЭ).

Исследования показали, что система свертывания очень чутко реагирует на изменения состояния организма. Фибриноген повышен при:

  • воспалительных, инфекционных и аутоиммунных заболеваниях – гриппе, фарингите, панкреатите, перитоните, пиелонефрите, гломерулонефрите, пневмонии, ревматоидном артрите, мононуклеозе, склеродермии;
  • нарушениях кровообращения в мозгу, конечностях – атеросклерозе рук и ног, тромбофлебите, ангиопатии, венозной недостаточности;
  • онкологических заболеваниях, множественной миеломе;
  • инсульте, инфаркте миокарда;
  • нефротическом и гемолитико-уремическом синдроме;
  • сахарном диабете, гепатите, туберкулёзе;
  • гипотиреозе, амилоидозе;
  • ожогах, травмах;
  • гиперфибриногенемии;
  • некрозе тканей, лучевой болезни;
  • никотиновой зависимости;
  • при беременности и менструации у женщин;
  • после хирургического вмешательства;
  • на первой стадии ДВС-синдрома;
  • у людей пожилого возраста.

Повышенная концентрация белка в крови вызывает образование тромбов даже при отсутствии повреждений. Это может стать причиной развития ишемической болезни сердца, закупорки сосудов фибриновыми сгустками, сердечной недостаточности, инфаркта и инсульта. Кровь становится более густой, вязкой, что опасно при гипертонии, в пожилом возрасте.

Для корректировки уровня фибриногена врач индивидуально подбирает схему лечения с учетом причин, вызывающих данное отклонение. Существует несколько групп препаратов, различающихся по механизму действия на систему крови. Выделяют следующие антикоагулянты:

  • предотвращающие действие фермента тромбина на фибриноген (Гепарин);
  • частично ингибирующие синтез протромбина клетками печени (Варфарин, Дикумарин);
  • тромболитики, растворяющие уже образовавшийся тромб (Альтеплаза);
  • ингибиторы фактора X свертывания (Ксарелто (Ривароксабан), Прадакса);
  • продукты питания, способствующие разжижению крови и снижению ее свертываемости (ягоды клюквы, малины, куркума, ананас, лимон, отвар и настойка корня солодки, зеленый чай, льняное масло, свекла, огурцы, чеснок, какао-бобы, горький шоколад, жирная рыба, сок алоэ);
  • витамины А, С, Е, В3, В5 как дополнительные средства.

Снижение уровня фибриногена также свидетельствует о развитии патологических процессов. Свертываемость крови уменьшается. В тяжелых состояниях даже мелкие капиллярные кровотечения могут длительное время не останавливаться. Это ведет к появлению головокружения, слабости, потере сознания. Снижение концентрации данного белка до 2 г/л является противопоказанием для проведения хирургических операций; менее 1 г/л говорит о риске внутренних кровотечений.

Установлено, что фибриноген понижен при патологиях различных органов. Показатели ниже допустимого порога наблюдаются при:

  • нарушениях функционирования печени (циррозе, печеночной недостаточности);
  • отравлениях некачественной пищей, лекарственными средствами, бытовой химией, ядами;
  • инфекционном мононуклеозе, менингококковом менингите;
  • токсикозе при беременности;
  • осложнениях после родов;
  • ДВС-синдроме (наличии большого количества микротромбов);
  • сердечной недостаточности;
  • при образовании метастазов при онкологии;
  • гемобластозах (лейкозе промиелоцитарного типа, хроническом миелобластном лейкозе);
  • гипо- и авитаминозе (нехватке витаминов С и В12);
  • афибриногенемии, гипофибриногенемии (генетических заболеваниях, вызывающих недостаточность фибриногена);
  • полицитемии (увеличении количества клеток крови);
  • после кровопотери;
  • после тромболизиса под наблюдением врача;
  • у детей до 6 месяцев;
  • у новорожденных при эмболии околоплодными водами;
  • у вегетарианцев;
  • при регулярном приеме алкогольных напитков.

Увеличить концентрацию фибриногена можно с помощью приема лекарственных средств и соблюдения диеты, включающей определенные компоненты. Примерный перечень препаратов и продуктов:

Аминокапроновая кислота (внутривенно),

Транексам (транексамовая кислота),

При беременности концентрация фибриногена постепенно повышается. Это нормальное явление, свидетельствующее о подготовке организма к рождению ребенка, служит защитой от больших кровопотерь в родах. Для наблюдения за нормальным протеканием беременности анализ на свертываемость сдают каждые 3 месяца. Норма фибриногена в крови у женщин в период беременности:

Понижение свертываемости крови может спровоцировать сильное кровотечение во время родов. Повышенный уровень фибриногена при беременности вызывает серьезные осложнения:

  • отслойку плаценты на ранних сроках;
  • гестоз;
  • выкидыш на ранних сроках;
  • образование тромбов в сосудах пуповины;
  • замирание беременности;
  • роды раньше срока;
  • тромбофлебит, тромбоз у матери.

Для определения свертываемости крови проводят специальное исследование, в результате которого получают коагулограмму, предоставляющую информацию о концентрации фибриногена. Данный анализ назначают при наличии следующих показаний:

  • перед и после хирургического вмешательства;
  • при наличии болезней печени, сердца, сосудов;
  • после случая тромбоза сосуда;
  • во время беременности;
  • при невыясненных причинах воспалительных процессов;
  • при подозрении на наличие гемофилии.

Для исследования сдают венозную кровь натощак, после последнего приема пищи должно пройти не менее 12 часов. За два часа до взятия материала стоит убрать физические нагрузки, за 40 минут – прекратить курить. К пробе добавляют 3,8%-ный раствор цитрата натрия, чтобы не допустить переход фибриногена в фибрин. Прежде, чем сдавать кровь на биохимический анализ, стоит учитывать, что некоторые факторы и препараты искажают результаты в ту или иную сторону. В некоторых случаях требуется прекратить их применение перед исследованием.

Употребление определенных лекарственных средств (анаболиков, андрогенов, антикоагулянтов, антиоксидантов, Урокиназы, Фенобарбитала, Вальпроевой кислоты) и переливание крови снижают концентрацию фибриногена. Стрессовые состояния, физические нагрузки, лишний вес, высокий уровень глюкозы и холестерина, употребление оральных контрацептивов обуславливают более высокие показатели свертываемости. У пациентов, страдающих на момент обследования ринитом, ангиной, простудными заболеваниями, результаты не могут считаться достоверными.

Фибриноген в анализе крови (коагулограмме) по Клауссу указывается в первой строчке, имеющей название FIB.CLAUSS, FIB или RECOMBIPL-FIB. Помимо него в бланке результатов обозначены АЧТВ (активированное частичное тромбопластиновое время), ПТВ (протромбиновое время), ПТИ (протромбиновый индекс), МНО (международное нормализованное отношение).

Для расшифровки анализа используются два столбика таблицы с показателями: в одном из них указан полученный в ходе исследования результат, в другом – референсные значения (т.е. норма). Нужно сравнить данные пациента с установленными для здоровых людей числами. В случае если показатель фибриногена обследуемого человека попадает в интервал нормальных значений, считается, что патологий системы свертываемости не выявлено. При отклонении данных от нормы врач может назначить дополнительные исследования, на основе которых будет определен диагноз и последующее лечение.

источник

— ферментный каскад, в котором проферменты, переходя в активное состояние , способны активировать другие факторы свертывания крови.

Первая включает в себя комплекс последовательных реакций, приводящих к образованию протромбиназы.

Во вторую фазу происходит переход протромбина в тромбин (фактора II в фактор IIa);

в третью – из фибриногена образуется фибриновый сгусток.

Образование протромбиназы может осуществляться по внешнему и внутреннему механизму.

Внешний механизм предполагает обязательное присутствие тромбопластина (TF, или F-III), внутренний же связан с участием тромбоцитов (парциальный тромбопластин, или фактор P3). Вместе с тем, внутренний и внешний пути образования протромбиназы имеют много общего, ибо активируются одними и теми же факторами (фактор XIIa, калликреин, ВМК и др.), а также приводят в конечном итоге к появлению одного и того же активного фермента – фактора Ха, выполняющего в комплексе с фактором Va функции протромбиназы.

По обе стороны мембраны существует ионная асимметрия. Для процесса свертывания крови очень важна асимметрия в содержании ионов Са 2+ , концентрация которых в плазме и интерстициальной жидкости в десять тысяч раз больше, чем в цитоплазме клетки и тромбоците. Как только травмируется стенка сосуда, в цитоплазму из внеклеточной жидкости или из внутриклеточного депо переходит значительное количество ионов Са 2+ . Поступление Cа 2+ в тромбоцит или клетки (травмированный эндотелий и т.п.) разрыхляет мембрану и выключает механизмы поддержания асимметрии фосфолипидного бислоя. При этом молекулы фосфатидилсерина и фосфатидилэтаноламина, несущие суммарные отрицательные заряды, переходят на поверхность мембраны.

Формирование протромбиназы по внешнему пути начинается с активации фактора VII при его взаимодействии с тромбопластином, а также с факторами ХIIa, IXa, Xa и калликреином. В свою очередь фактор VIIa активирует не только фактор Х, но и IX. В процессе образования протромбиназы по внешнему механизму могут также принимать участие факторы IXa и VIIIa, образующие активный комплекс на фосфолипидной матрице. Однако эта реакция протекает относительно медленно.

Формирование протромбиназы по внешнему пути происходит чрезвычайно быстро (занимает секунды) и ведет к появлению фактора Ха и небольших порций тромбина (IIa), который способствует необратимой агрегации тромбоцитов, активации факторов VIII и V и значительно ускоряет образование протромбиназы по внешнему и внутреннему механизму.

Инициатором внутреннего пути образования протромбиназы является фактор XII, который активируется травмированной поверхностью, кожей, коллагеном, адреналином, после чего переводит фактор XI в XIа. В этой реакции принимает участие калликреин (активируется фактором XIIa) и ВМК (активируется калликреином). Фактор XIa оказывает непосредственное влияние на фактор IX, переводя его в фактор IXa. Специфическая деятельность последнего направлена на протеолиз фактора X (перевод его в фактор Ха) и протекает на поверхности фосфолипидов тромбоцита при обязательном участии фактора VIII (или VIIIa). Комплекс факторов IXa, VIIIa на фосфолипидной поверхности тромбоцитов получил наименование теназы, или теназного комплекса.

Как уже отмечалось, в процессе свертывания крови принимают участие прекалликреин и ВМК, благодаря которым (а также фактору ХII) происходит объединение внешнего и внутреннего пути свертывания крови. В настоящее время установлено, что при травме сосуда всегда происходит освобождение металлопротеидов, переводящих прекалликреин в калликреин. Под воздействием калликреина ВМК переходит в ВМКа. Кроме того, калликреин способствует активации факторов VII и XII, что также сопровождается запуском каскадного механизма свертывания крови.

Вторая фаза процесса свертывания крови (переход фактора II в фактор IIa) осуществляется под влиянием протромбиназы (комплекса Xa+Va+Ca 2+ ) и сводится к протеолитическому расщеплению протромбина, благодаря чему появляется фермент тромбин, обладающий свертывающей активностью

Третья стадия процесса свертывания крови – переход фибриногена в фибрин – включает 3 этапа. На первом из них под влиянием фактора IIa от фибриногена отщепляются 2 фибринпептида А и 2 фибринпептида В, в результате чего образуются фибрин-мономеры. На втором этапе, благодаря процессу полимеризации, формируются вначале димеры и олигомеры фибрина, трансформирующиеся в дальнейшем в волокна фибрина – протофибриллы легко растворимого фибрина, или фибрина s (soluble), быстро лизирующегося под влиянием протеаз (плазмина, трипсина). В процесс образования фибрина вмешивается фактор XIII (фибриназа, фибринстабилизирующий фактор), который после активации тромбином в присутствии Ca 2+ прошивает фибринполимеры дополнительными перекрестными связями, благодаря чему появляется труднорастворимый фибрин, или фибрин i (insoluble). В результате этой реакции сгусток становится резистентным к мочевине и фибринолитическим (протеолитическим) агентам и плохо поддается разрушению (рис. 28).

Читайте также:  Ачтв фибриноген антитромбин iii

Образовавшийся фибриновый сгусток, благодаря тромбоцитам, входящим в его структуру, сокращается и уплотняется (наступает ретракция) и прочно закупоривает поврежденный сосуд.

источник

ФИБРИНОГЕН (фибрин + греч» gennao создавать, производить; син;I фактор свертывания крови) — белок, растворенный в плазме крови, превращающийся под воздействием тромбина в фибрин в процессе свертывания крови.

В плазме крови фибриноген содержится в концентрации от 2 до 4 г/л (в зависимости от применяемых методов определения). Молекулярный вес (масса) фибриногена значительно больше, чем у остальных белков плазмы и составляет примерно 340 000. Константа седиментации фибриногена (s20,w) равна 7,68. Длина молекулы фибриногена варьирует от 42 до 70 им в зависимости от количества связанной воды. При ионной силе нативной крови молекула фибриногена как целое довольно гибка и неустойчива. В нейтральной среде фибриноген имеет максимум поглощения в УФ-спектре при 280 нм, при увеличении pH до 11.0 появляются максимумы поглощения при 282 и 280 нм.

Фибриноген растворяется в разбавленных солевых растворах, выпадает в осадок при разведении плазмы крови и осаждается при увеличении ионной силы раствора, то есть. относится к фракции эуглобулинов (см. Глобулины). При постоянных значениях pH между 6.0 и 7,0 растворимость фибриногена повышается с увеличением ионной силы раствора. Нагревание до 50° вызывает быструю необратимую денатурацию и осаждение фибриногена из растворов. Содержание общего азота в фибриногене составляет около 17%, серы — 1,25%, фосфора — Нмкг/Ш) мг. Углеводная часть составляет 2,5 — 3% всей молекулы фибриногена, при этом от 0,7 до 1,3% приходится на долю гексоз, 0,55 —1,3% — гексозаминов и 0,54—0,7% — сиаловых кислот. Углеводная часть молекулы фибриногена связывается с белковой частью N-ацетил-D — глюкозаминал -(3-аспартиламидом через остаток аспарагина. В фибриногене обнаружены все известные аминокислоты, однако преобладают треонин, серин, триптофан, лизин, глицин, глутаминовая и аспарагиновая кислоты. Выявлены значительные видовые различия фибриногена по молекулярному весу, первичной структуре и СООН- и NН2-концевым остаткам.

Молекула фибриногена представляет собой димер, каждая субъединица которого состоит из трех типов полипептидных цепей, соединенных дисульфидными мостиками (SS-связями) в единую ковалентную структуру. Полипептидные цепи обозначаются Аа, В(3 и у и имеют молекулярный вес соответственно 67 000, 58 000, 47 000; а- и (3-цепи на ХН2-концах содержат фибрино-пептиды А и В, состоящие соответственно из 16 и 14 аминокислотных остатков и отщепляемые при действии тромбина (см.) на фибриноген. Первичная структура установлена для Аа- и у-цепей и одной трети (З-цеии. Между Bp — и у-цепями имеется выраженная гомология.

Отмечена значительная гетерогенность Асс-полипептидных цепей, как и молекул фибриногена в целом, вследствие воздействия па них тромбина и плаз мина (см. Фибринолизин) — основных ферментов гемостаза (см.) и фибр и ноли за (см.). В молекуле интактного фибриногена существуют конечные продукты протеолиза в виде крупных самостоятельных функционально важных блоков, называемых доменами. Известны основные домены — центральный (Е) с молекулярным весом 60 ООО и два периферических домена (D) с молекулярным весом около 95 ООО, имеется также домен аС. Три полипептидные цени начинаются в середине центрального домена. NH2-концы трех цепей одной субъединицы молекулы фибриногена составляют половину центрального домена Е. Эти цени, продолжаясь в периферическом направлении, образуют домен D, от которого отходит обширная СООН-концевая область Аа-цепи в виде домена аС.

Кроме плазмы крови и лимфы, фибриноген обнаружен в тромбоцитах. Различают внеклеточный фибриноген, адсорбированный на мембранах тромбоцитов, и внутриклеточный, связанный с сб-гранулами тромбоцитов (см.).

Содержание фибриногена в плазме крови здоровых лиц отличается довольно большим постоянством. В течение суток колебания содержания фибриногена в крови незначительны. При старении наблюдается повышение концентрации фибриногена в крови. Несмотря на высокий молекулярный вес фибриноген легко мигрирует во внесосудистое пространство и обнаруживается в лимфе, соединительной ткани и интерстициальном пространстве. При патологических процессах количество внесосудистого фибриногена может достигать 80% от общего его содержания в организме. Поддержание постоянного количества фибриногена в кровяном русле достигается в результате динамического равновесия между скоростью его синтеза, транскапиллярного обмена и расщепления или утилизации.

Синтез фибриногена осуществляется в рибосомах и микросомах геггатоцитов (клеток паренхимы печени). Фибриноген характеризуется высокой скоростью обмена; период полураспада у человека составляет в среднем около 3 дней. Ежедневно образуется от 1,5 до 5 г фибриногена. В течение суток печень может обновить до V3 циркулирующего в крови фибриногена. Синтез фибриногена усиливают адренокортикотропный гормон (см.), трийодтиронин (см.) и продукты расщепления фибриногена и фибрина (см.). В плазме крови содержится 75 ± 15% общего количества фибриногена в организме. Катаболизм фибриногена происходит в плазме крови, а также в клетках эндотелия сосудов и макрофагах; интактиый фибриноген клетки эндотелия не захватывают. Свою физиологическую функцию фибриноген способен выполнять лишь после превращения под влиянием тромбина в фибрин и последующей его спонтанной полимеризации. На нервом этапе тромбин, разрывая в Аа-цепях фибриногена связь между остатком аргинина в 17-м положении одной цепи и остатком глицина в 16-м положении другой цепи, отщепляет два фибриноиептида А, представляющие N-концевые участки по-липептидных цепей, на втором этапе тромбин расщепляет связь между остатком аргинина в 14-м положении и остатком глутамина в 15-м положении другой цепи в В (3-цепях и отщепляет два фибриноиептида В. Образующиеся после отщепления фибринопептидов фибрин-мономеры подвергаются полимеризации, а затем ковалентному связыванию под действием фибринстабилизирующего фактора (XIII фактора) свертывания крови. Фибриноген после превращения в фибрин участвует в остановке кровотечения из поврежденных сосудов и процессах репарации тканей, защищает от проникновения и распространения возбудителя инфекции при заживлении ран. Резкое снижение содержания фибриногена в крови может быть причиной кровоточивости.

Описано более 80 случаев врожденного дефицита фибриногена (см. Афибриногенемия). Кроме того, существуют наследственные и приобретенные дисфибриногенемии, связанные с изменением строения молекулы фибриногена в области ее углеводного компонента или белковой части (см. Геморрагические диатезы, табл.). Клинические проявления нарушения свертывания крови при этом часто отсутствуют, патология выявляется случайно. При некоторых наследственных аномалиях фибриногена, по данным 3. С. Баркагана (1983), наблюдается незначительная кровоточивость, при других — склонность к тромбозам (см.). Структура фибриногена в крови может быть изменена в результате активации фибринолиза или образования тромбина. Появляющиеся при действии плазмина продукты распада фибриногена, или фибрин-мономеры, возникающие иод влиянием тромбина, образуют с нативным фибриногеном растворимые комплексы (см. Паракоагуляция, т. 25, доп. материалы). На свойства фибриногена в крови оказывает влияние гепарин (см.). При активации противосвертывающей системы крови гепарин, поступающий в кровоток, образует с фибриногеном комплексы, обладающие высокой антитромбиновой, антинолимеразной и неферментативной фибринолитической активностью. Повышение содержания фибриногена в крови отмечено при различных заболеваниях: воспалительных процессах, заболеваниях почек, печени, ишемической болезни сердца, инфаркте миокарда и др. Изменение содержания фибриногена в плазме крови имеет часто дифференциально-диагностическое и прогностическое значение. По данным Пилгерема (L. О. Piigeram, 1968), скорость обмена фибриногена у больных ишемической болезнью сердца возрастает до 0,446 мг/мл в сутки, по сравнению с 0,387 мг/мл у здоровых лиц этого же возраста.

Существует более 100 методов определения концентрации фибриногена в крови, в том числе гравиметрические, объемный, нефелометрический, химический, электрофоретический, хронометрический, иммунохимический и тромбоэластографический. Большинство методов включает двухступенчатую процедуру: сначала осуществляют отделение фибриногена от других белков посредством превращения его в фибрин, затем — количественное определение фибриногена, при этом чаще всего используют колориметрический и нефелометрический методы (см. Колориметрия, Нефелометрия). Результаты определения фибриногена по тромбиновому времени (см. Тромбин) в норме коррелируют с данными иммунологического метода. При высоком содержании в крови продуктов расщепления фибриногена рекомендуется сульфитный метод определения фибриногена.

Препараты фибриногена получают из плазмы крови доноров методом спиртового фракционирования по Кону (I фракция). После лиофилизации фибриноген имеет вид пористой массы белого и кремоватого цвета. Форма выпуска: герметически укупоренные стеклянные флаконы емкостью 250 мл и 500 мл, содержащие соответственно 1 г и 2 г коагулируемого белка (фибриногена). Хранение при температуре от 2 до 10°.

Фибриноген применяют в качестве гемостатического средства при гиио- и афибриногенемиях, кровотечениях в травматологической, хирургической, онкологической практике, при массивных кровотечениях в акушерской практике. Применение фибриногена противопоказано при тромбозах различной этиологии, повышенной свертываемости крови, инфаркте миокарда, расстройствах микроциркуляции в органах при острой почечной недостаточности, гепаторенальнохм синдроме и др. Препараты фибриногена, меченного 1251, используют для диагностики тромбозов, поскольку он избирательно включается в тромбы. Внутривенно введенный фибриноген, меченный 1251, быстро удаляется. Измененный белок поглощается фагоцитами (см. Система мононуклеарных фагоцитов) и подвергается ферментативному расщеплению лизосомными гидролазами (см.).

Библиогр.: Андреенко Г. В. Дис-фибриногенемии, Лаборат. дело, № 8, с. 451, 1974; она же, Фибринолиз.(Биохимия, физиология, патология), с. 95, М., 1979; Андреенко Г. В. и Подорольская Л. В. Сульфитный метод определения концентрации фибриногена в крови, Лаборат. дело, № 3, с. 169, 1979; Б а р к а г а н 3. С. Гематогенные тромбофилии, Тер. арх., т. 55, № 8, с. 88, 1983; Б е л и ц e р В. А. Домены — крупные, функционально важные блоки молекул фибриногена и фибрина, в кн.: Биохимия животных и человека, под ред. М. Д. Курского, в. 6, с. 38, Киев, 1982; Зуба и ров Д. М. Биохимия свертывания крови, с. 7, М., 1978; Кудряшов Б. А. Биологические проблемы регуляции жидкого состояния крови и ее свертывания, М., 1975; Машковс к и й М. Д. Лекарственные средства, ч. 2, с. 82, М., 1984. Г. В. Андреенко.

источник

Фибриноген в крови – один из ключевых показателей свертываемости крови, который определяют в ходе коагулологического исследования (коагулограммы или гемостазиограммы). Данный анализ назначают всем будущим мамам в плановом порядке, обычно один раз в триместр, по показаниям – чаще.

Анализ на фибриноген и другие показатели свертываемости крови могут быть назначены еще до прекращения контрацепции и начала планирования беременности , если у будущей мамы отягощен анамнез:

  • Невынашивание предыдущих беременностей.
  • Рецидивирующие биохимические беременности.
  • Предыдущие беременности протекали с осложнениями: гестозом, фетоплацентарной недостаточностью.

В этой статье мы расскажем о том, что такое анализ на фибриноген крови, какие нарушения он помогает выявить, и почему его важно сдавать во время беременности.

Фибриноген – это белок, один из основных факторов свертывания крови. Он необходим для образования тромбов и остановки кровотечения , помогает в заживлении поврежденных тканей и восстановлении их кровоснабжения. При повреждении стенки сосудов любого калибра в крови запускается каскад биохимических реакций, финалом которых является превращение фибриногена в фибрин. Формируется кровяной сгусток. Практически сразу после этого запускается другой каскад реакций – противосвертывающей системы крови.

Фибриноген синтезируется клетками печени и постоянно присутствует в крови в определенной концентрации. При повреждении стенки сосудов он, с помощью фермента тромбина, превращается в фибрин, который образует полимеры в виде нитей белого цвета – они входят в состав кровяного сгустка. Изменение концентрации фибриногена в крови грозит кровотечениями или тромбозами.

Во время беременности через сосуды плаценты ежеминутно проходит около 600 мл крови. После того как плацента отделяется и выходит во время родов, на слизистой оболочке матки остается кровоточащая поверхность. Во время родов женщина теряет около 500 мл крови (во время кесарева сечения вдвое больше – в среднем 1000 мл). Но затем матка сокращается, сосуды сжимаются, и кровотечение останавливается. Очень важно, чтобы при этом был баланс в работе свертывающей и противосвертывающей систем крови.

Во время беременности под действием гормонов свертывающая система крови активизируется. Организм как бы «готовится» к тому, чтобы в ответственный момент справиться с физиологической кровопотерей.

Уровень фибриногена в крови будущей мамы постепенно повышается и в третьем триместре увеличивается в 2–3 раза по сравнению с обычными значениями. Это происходит под влиянием гормонов.

  • Если женщина не беременна: 1,8–3,5 г/л.
  • 1–13 недели беременности: 2,12 — 4,33 г/л.
  • 13–21 недели беременности: 2,9–5,3 г/л.
  • 21–29 недели беременности: 3–5,7 г/л.
  • 29–35 недели беременности: 3,2–5,7 г/л.
  • 35–42 недели беременности: 3,5–6,5 г/л.

Итак, мы разобрались, что гиперкоагуляция (повышенная свертываемость крови) у будущих мам – нормальное явление. Но чрезмерная активизация свертывающей и ослабление работы противосвертывающей системы может привести к осложнениям: остановке развития беременности на любом сроке, гестозу и фето-плацентарной недостаточности, следствием которых может стать рождение маловесных, нездоровых детей. Не стоит забывать и о маме. Нарушение баланса между свертывающей и противосвертывающей системами может спровоцировать осложнения послеродового периода: тромбозы, кровотечения. Самое серьезное – ДВС-синдром.

Во время беременности в пять раз повышается риск опасного состояния – тромбоза глубоких вен.

Вероятность тромбоза повышается, если женщина ведет малоподвижный образ жизни (поэтому будущим мамам на любом сроке нужна физическая активность – если беременность протекает без осложнений), страдает ожирением, курит, если будущей маме больше 40 лет, если у нее установлены искусственные клапаны сердца, при аутоиммунных состояниях: системной красной волчанке, антифосфолипидном синдроме, хроническом аутоиммунном тиреоидите. В группе риска тромбоза мелких и крупных сосудов беременные с генетической или приобретенной тромбофилией.

Читайте также:  Ачтв фибриноген мно норма у женщин

Уровень фибриногена после родов постепенно снижается, а после кесарева сечения – на некоторое время повышается.

Серьезная гиперкоагуляция во время беременности приводит к таким осложнениям, как тромбоз сосудов плаценты, преэклампсия, задержка внутриутробного развития, повторные выкидыши.

Тромбоз глубоких вен и тромбоэмболия легочной артерии – одна из основных причин материнской смертности.

Некоторые гормональные препараты (содержащие гормоны эстрогены) могут увеличивать этот риск. Поэтому всем женщинам, получающим комбинированную гормонотерапию (комбинированная гормональная контрацепция, циклическая гормонотерапия, менопаузальная гормонотерапия) очень важно регулярно (1 раз в 6-12 месяцев, исходя из клинико-анамнестических данных) сдавать кровь на фибриноген и другие показатели работы свертывающей и противосвертывающей систем крови.

Уровень фибриногена в крови оценивают во время коагулограммы, вместе с другими показателями свертываемости : свободным протеином S, фактором VIII, протеином C, плазминогеном, волчаночным антикоагулянтом, антитромбином III, D-димером, протромбином, тромбиновым временем, АЧТВ, МНО. Важно оценить основные показатели гемограммы (эритроциты, гемоглобин, лейкоциты и тромбоциты).

Для исследования берут небольшое количество крови из вены.

  • Кровь на фибриноген нужно сдавать натощак. За 12 часов нельзя ничего есть .
  • За 30 минут до процедуры противопоказано физическое и психоэмоциональное перенапряжение. Поэтому в клинику стоит приехать заранее, присесть, отдохнуть перед процедурным кабинетом.
  • За 30 минут нельзя курить . С вредной привычкой нужно расстаться еще до того, как вы решили завести ребенка.

Показатели фибриногена в крови возрастают при воспалительных процессах, повреждении и гибели тканей. Снижение происходит при нарушении синтеза и серьезных кровотечениях, когда истощаются резервы свертывающей системы крови. Само по себе изменение уровня фибриногена не поможет установить точный диагноз, оно лишь сигнализирует о том, что в организме не все в порядке.

Причины повышения Причины снижения
Беременность.
Перенесенные хирургические вмешательства, в том числе кесарево сечение.
Грипп и другие острые инфекции.
Пневмония.
Прием гормональных препаратов.
Перенесенный инсульт (в первые сутки).
Перенесенный инфаркт миокарда.
Ожоги.
Гипотиреоз.
Амилоидоз.
Онкологические заболевания.
Нарушение функции печени при гепатитах, циррозе.

Недостаток витаминов B12, C.

Некоторые наследственные заболевания, связанные с генетическими дефектами.

источник

Нормальные показатели анализа на фибриноген и фибрин приведены в таблице 43.

Фибриноген — фактор свертывания крови — вырабатывается паренхиматозными клетками печени и под действием тромбина превращается в фибрин (нерастворимый белок), основной субстрат тромба.

Повышенное значение фибриногена наблюдается при:

• воспалительных и некротических процессах;

• диффузных болезнях соединительной ткани;

Физиологическое повышение значения фибриногена наблюдается при беременности и во время менструации.

• пароксизмальной ночной гемоглобинурии;

Пониженное значение фибриногена наблюдается при:

• отравлении гепатотропными ядами;

• врожденном дефиците фибриногена;

• состояниях после кровотечения;

• тяжелом токсикозе беременных;

• эмболии околоплодными водами;

• действии фенобарбитала, урокиназы и стрептокиназы.

Фибринолитическая активность плазмы

Фибринолитическая активность освобожденной от ингибиторов плазмы — это время, которое необходимо для полного растворения сгустка.

Время устанавливается по лизису эуглобулиновой фракции.

Удлинение времени фибринолитической активности наблюдается при:

• апластических процессах кроветворения.

Сокращение времени фибринолитической активности наблюдается при:

• хирургических операциях на легких, матке, простате, мозге;

• шоковых и стрессовых состояниях;

• сильных физических нагрузках.

Это фермент, который принимает участие в образовании фибринового сгустка.

Повышение показателя фибриназы (снижение активности) наблюдается при:

• раке с метастазированием в печень;

Пониженный показатель Понижение показателя фибриназы (повышение активности) наблюдается при большом объеме плазмотрансфузий.

Ретракция кровяного сгустка

Это самопроизвольное отделение сыворотки крови от ее сгустка при отстаивании.

Повышенный показатель ретракции кровяного сгустка наблюдается при:

Пониженный показатель ретракции кровяного сгустка наблюдается при:

• геморрагической алейкии Франка.

Продукты деградации фибриногена

Наличие продуктов деградации фибриногена наблюдается при:

Для исследования ретракции кровяного сгустка берут венозную кровь, а для определения продуктов деградации фибриногена — свежую сыворотку с добавлением ингибиторов фибринолиза.

• состояниях после хирургического вмешательства;

• лечении фибринолитическими препаратами.

Фибриноген Фибриноген – белок, синтезирующийся в печени и под действием определенного фактора крови превращающийся в фибрин.Сдачу крови на фибрин обычно назначают, если хотят: • определить патологию свертывания крови, • провести предоперационное обследование и в

Фибриноген Фибриноген – показатель свертывающей системы крови и показатель воспаления.Показания к назначению анализа: оценка свертывающей системы крови, воспалительные процессы, заболевания сердечнососудистой системы.Норма:• взрослые – 2,00-4,00 г/л;• новорожденные –

Фибриноген Это белок, который выделяется печенью и клетками соединительной ткани – фибробластами. Он присутствует в крови и в любую секунду готов превратиться в другой белок – фибрин, который служит структурной основой тромбов и соединительной ткани. Фибрин – живой

Фибриноген Фибриноген – показатель свертывающей системы крови и показатель воспаления.Показания к назначению анализа: оценка свертывающей системы крови, воспалительные процессы, заболевания сердечно-сосудистой системы.Норма:• взрослые – 2,00–4,00 г/л;• новорожденные

источник

Рассмотрим ситуацию,когда фибриноген выше нормы:что это значит и как лечить. Согласно международной номенклатуре фибриноген – это первый фактор системы свёртывания крови, синтезируемый клетками печени (гепатоцитами). По химическому строению – это бесцветный растворимый в плазме крови белок. Анализ на фибриноген позволяет диагностировать наследственное патологии, связанные с нарушением процессов формирования сгустков крови, а также заболевания печени и инфекционное воспаление.

После синтеза молекула свёртывающего белка поступает в кровеносное русло, где принимает участие в образование тромба (сгустка) при повреждении сосуда или клеток тканей. Сгусток препятствует дальнейшему кровотечению. После запуска каскада биохимических реакций от молекулы фибриногена сначала отщепляется фибринопептид А и В, которые преобразуются в фибрин-мономер с последующей полимеризации до белковых нитей. Фибриновые нити формируют переплетённую сетку – основа для образования сгустка.

Анализ по определению уровня фибриногена в сыворотке крови назначается пациентам при:

  • необходимости проведения хирургического вмешательства с целью оценки вероятности кровотечения или тромбоза;
  • воспалительных заболеваниях;
  • предродовой диагностики;
  • высоком риске тромбообразования;
  • наследственных коагулопатиях;
  • заболевании почек;
  • лечении антикоагулянтами и ангиагрегантами;
  • подборе терапии хронических патологий печени и сердечно-сосудистой системы.

Важно: недопустимо самостоятельно пытаться расшифровать результаты анализов для выбора лечения. Это может привести к осложнению тяжести заболевания и самого пациента.

Интерпретировать полученные данные исследования крови на фибриноген может только специалист в комплексе с другими лабораторными показателями и анамнезом пациента.

Норма фибриногена в биохимическом анализе сыворотки крови находится в пределах от 1,8 до 4 г/л. Следует отметить, что минимальный уровень фибриногена в крови составляет 0, 5 г/л – только в этом случае возможно поддержание гомеостаза в организме человека.

Нормальные (референсные) значения одинаковы для представителей обоих полов и всех возрастов. Исключение составляют беременные женщины.

В норме фибриноген при беременности значительно повышается. Это связано с необходимостью подготовки организма женщины к родам, в процессе которого неизбежна потеря крови. При физиологических родах будущая мама теряет порядка 300 мл крови, а при кесаревом сечении этот показатель достигает 750 мл. С целью исключения избыточного кровотечения происходит активация работы свёртывающей системы крови.

При расшифровке полученных данных необходимо учитывать срок беременности, поскольку референсные значения для них различны. В таблице представлены предельно допустимые показатели рассматриваемого критерия.

Срок беременности, недель Нормальные показатели, г/л
1 – 14 2,2 – 4,35
14 –20 2,85 – 5,28
210 – 30 3,1 – 5,68
30 – 35 3,1 – 5,73
35 – 42 3,3 – 6,2

Максимальное повышение фибриногена характерно для третьего триместра при беременности, поскольку организм женщины активизирует все системы и органы для подготовки к родовой деятельности.

Первый фактор свёртываемости относят к белкам острой фазы воспаления. Поэтому высокий фибриноген в крови регистрируется при инфекционном поражении организма человека, а также при разрушении тканей. Однократное отклонение показателя от нормы может быть вызвано физиологическими причинами или неправильной подготовкой пациента к сдаче биоматериала. Недостаток метода – широкий перечень возможных патологий, при которых уровень фибриногена в сыворотке крови превышает норму.

Помимо воспалительного процесса фибриноген выше нормы наблюдается при:

  • наличии злокачественных новообразований с метастазами;
  • обширных ожогах;
  • недостаточном синтезе гормонов щитовидной железы;
  • вирусной или бактериальной инфекции – грипп, туберкулёз, пневмония;
  • патологиях сердца (инфаркт, инсульт);
  • приёме лекарственных препаратов на основе женских половых гормонов, в том числе оральных контрацептивов;
  • амилоидозе – сбои в процессах белкового обмена, в результате которого в тканях откладывается белково-полисахаридный комплекс.

Пациенток часто интересует вопрос — зачем контролировать фибриноген во время беременности? Исследование на белковые факторы свёртываемости крови являются обязательными для каждой женщины при постановке на учёт и на протяжении всей беременности. Данный факт обусловлен тем, что превышение нормальных значений у дамы в положении может свидетельствовать о развитии патологического процесса.

Высокий фибриноген у беременных может стать причиной выкидыша или преждевременных родов в результате закупорки тромбом артерии пуповины, что приводит к отслоению плаценты. В этом случае женщина помещается под круглосуточное наблюдение врачей и ей назначается корректирующая терапия.

Отклонение критерия в меньшую сторону от нормальных показателей имеет не менее важное диагностическое значение, чем и повышение. Фибриноген понижен — что это может значить?

Перед выявлением причин снижения необходимо исключить факторы, которые не относятся к патологическим состояниям. Так, белок может быть понижен в результате недавнего переливания донорской крови от донора реципиенту, а также в результате приёма стероидных или успокоительных препаратов.

Патологические состояния, снижающие уровень фибриногена:

  • ДВС-синдром – сбои в процессе реализации механизмов свёртываемости крови, которые являются результатом избыточного выхода тромбопластических молекул из повреждённых тканей. Наблюдается при шоковых состояниях, обширных травмах, бактериальном или вирусном сепсисе, а также при осложнениях во время родов;
  • хронических заболеваниях печени – цирроз, гепатит;
  • гипофункции витаминов Си В12;
  • попадание околоплодных вод в кровеносное русло матери, что приводит к развитию шока, вплоть до летального исхода;
  • хронический миелоидный лейкоз – злокачественное поражение кроветворной системы;
  • болезнь Вакеза – доброкачественная патология, приводящая к избыточному содержанию эритроцитов и лейкоцитов;
  • интоксикация ядами змеи.

Высокие значения указываю на густую кровь, что значительно повышает риск формирования закупоривающих сосудов тромбов. Кроме того, отклонение от нормы свидетельствует о развитии в организме пациента патологического процессе. В большинстве случаев – это инфекционное заболевание или разрушение тканей. Состояния требуют уточнения диагноза, для этого пациенту назначаются дополнительные методы обследования, которые включают:

  • определение активированного частичного тромбопластинового времени (АЧТВ);
  • анализ на антитромбин;
  • коагулограмму с обязательным установлением протромбинового времени и международного нормализованного отношения.

Недостаток белка приводит к нарушению работы системы свёртываемости крови, что может привести к обширным кровотечениям. Поэтому анализ является обязательным при подготовке к операции и во время беременности.

Биоматериалом для исследования является сыворотка, получаемая после центрифугирования венозной крови, взятой с локтевого сгиба у пациента. Исследование можно пройти в частной и государственной клиниках. Уровень белка определяется при помощи метода детекции бокового светорассеяния с установлением процента по конечной точке. Срок получения результатов не превышает 1 суток, не считая дня сдачи биоматериала.

Точность полученных данных зависит не только от правильности постановки анализа, но и от того подготовился пациент к сдаче анализа или нет. Максимально достоверные результаты получаются если:

  • кровь сдаётся после 8-12 часового ночного голодания, разрешено пить несладкую воду без газа;
  • за 1 сутки исключаются из рациона острые, жирные и копченые блюда, а также алкоголь;
  • за 1 час ограничивается физическое и эмоциональное напряжение, желательно отменить спортивные тренировки накануне сдачи биоматериала;
  • по согласованию с врачом за 2-3 суток отменяется приём медикаментозных препаратов. В случае невозможности отмены следует предупредить сотрудника лаборатории о принимаемых лекарствах.
  • за 30 минут запрещается курить;

Стабильно высокие показатели анализа указывают на необходимость подбора методов лечения. В первую очередь необходимо выявить причину отклонения от нормы. В случае инфекционного заболевания назначаются препараты для их устранения. После успешного излечения значение рассматриваемой величины самостоятельно возвращается в пределы нормы.

Хроническое состояние повышенного белка предполагает приём медикаментозных препаратов, действие которых направлено на разжижение крови, например, гепарин.

В критическом состоянии пациенту могут быть назначены фибринолитики – препараты, разрушающие молекулу фибриногена. Их применение ограничено из-за высокого риска развития кровотечения, частота которых возрастает у пожилых пациентов.

Пациенту подбирается специальная корректирующая диета. Рекомендуются исключение из рациона продуктов с высоким содержанием холестерина и животного жира. Назначение витаминных комплексов также помогает поддерживать показатель в норме. При недостатке гормонов щитовидной железы, необходимо применение препаратов корректирующих данное состояние. Пациентам следует избегать сильных физических и эмоциональных стрессов.

Таким образом, следует подчеркнуть:

  • фибриноген у беременных повышается, однако, отклонение от нормальных значений указывает на патологию;
  • концентрация фибриногена коррелирует с риском развития патологий сердца, поэтому важно вовремя выявить превышение нормы и подобрать лечение;
  • для получения максимально достоверных результатов следует соблюдать правила подготовки к анализу.

Дипломированный специалист, в 2014 году закончила с отличием ФГБОУ ВО Оренбургский госудаственный университет по специальности «микробиолог». Выпускник аспирантуры ФГБОУ ВО Оренбургский ГАУ.

В 2015г. в Институте клеточного и внутриклеточного симбиоза Уральского отделения РАН прошла повышение квалификации по дополнительной профессиональной программе «Бактериология».

Лауреат всероссийского конкурса на лучшую научную работу в номинации «Биологические науки» 2017 года.

источник