Меню Рубрики

Кортизол и андростендион повышены

Гормоны – одни из основных веществ в организме человека. Они «управляют» многочисленными функциями и позволяют нам выглядеть более мужественно или женственно, страдать от заболеваний или чувствовать себя сильными и здоровыми.

Особую роль в организме мужчины и женщины играют половые гормоны. Они определяют внешность человека и участвуют в процессе размножения.

Если гормональный уровень меняется, это неминуемо сказывается на общем состоянии всего организма. Например, если андростендион повышен, это обязательно проявится и нанесет ущерб здоровью. Для того, чтобы понять причину такого действия, нужно выяснить, что представляет собой это вещество и как оно влияет на человеческое здоровье.

Андростендион – это гормон, который вырабатывается в надпочечниках и половых железах

Это вещество относится к мужским половым гормонам – андрогенам. Оно вырабатывается в коре надпочечников, в яичках и яичниках. Его считают прекурсором, то есть предшественником эстрогенов и тестостерона, в которые он превращается в соответствующих половых железах и даже в жировых клетках.

При том, что андростендион входит в группу мужских половых гормонов, он встречается и в организме женщин. Его концентрация может уменьшаться или увеличиваться, влияя на различные функции женского организма.

Считается, что впервые это вещество появляется в женском организме в возрасте 7 лет и достигает своего пика примерно к тридцатилетию. Затем его концентрация постепенно падает и держится на одном уровне. Повышенная концентрация гормона в крови женщины всегда считается патологией и может рассматриваться как одна из причин развития бесплодия.

Показатель андростендиона не является статичным – он колеблется в зависимости от времени суток.

Наивысшие его показатели наблюдаются по утрам. Также важным показателем является период менструального цикла. Самые высокие цифры регистрируются в середине овуляции.

В женском организме андростендион «управляет» выработкой эстрогенов, а также продуцированием нормального количества тестостерона. Повышенный уровень вещества в организме женщины является нормальным только в одном случае – во время беременности.

Больше информации о женских половых гормонах можно узнать из видео:

Заболевания надпочечников, как и заболевания других эндокринных органов, характеризуются нарушениями гормонального фона. Снижение или повышение синтеза гормонов вызывают различные заболевания надпочечников. Вот о них мы и поговорим в этой статье. Здравствуйте, дорогие читатели блога «Гормоны в норме!». Меня зовут Диляра Лебедева. Я автор этого проекта. Если хотите узнать обо мне побольше, посетите страничку «Об авторе». А теперь по теме статьи.

Помимо снижения (гипофункции) и повышения (гиперфункции) работы надпочечников выделяется особая группа заболеваний, для которой характерна дисфункция железы. Эта особенность относится только к надпочечникам и не встречается при заболеваниях других эндокринных желез.

Надпочечники по своему строению делятся на:

  • Корковое вещество.
  • Мозговое вещество.

В каждой зоне выделяются свои гормоны, синтез которых может быть нарушен по тем или иным причинам. В результате все заболевания надпочечников можно разделить на заболевания коры надпочечников и заболевания мозгового вещества надпочечников.

Далее я привожу группы заболеваний, а также ссылки на статьи об этих заболеваниях. Поэтому вы можете смело переходить на нужную статью, чтобы узнать об этой болезни подробнее. Заболевания коры надпочечников могут характеризоваться:

  • Гиперфункцией (повышенным синтезом гормонов). К ним относят такие болезни, как синдром Иценко-Кушинга, первичный гиперальдостеронизм, кортикоэстрома (феминизирующая опухоль), андростерома (вирилизирующая опухоль), смешанные опухоли.
  • Гипофункцией (сниженным синтезом гормонов). К таким заболеваниям относят хроническую и острую надпочечниковую недостаточность.
  • Дисфункцией (снижением синтеза одних и повышением других гормонов). Сюда относят разные формы врожденной дисфункции коры надпочечников (ВДКН).

Для диагностики заболеваний надпочечников, в особенности коры надпочечников, проводят лабораторные пробы для определения уровня гормонов, а также инструментальные методы визуализации надпочечников.

Уровень гормонов или их метаболитов определяется как в крови, так и в моче. В крови можно определить:

  • свободный кортизол
  • АКТГ
  • альдостерон
  • активность ренина плазмы
  • маркеры ВДКН
  • андрогены (ДЭА и андростендион)

Свободный кортизол является активной фракцией гормона. Именно свободная фракция правильно отображает реальную ситуацию уровня гормона. Определяется кортизол утром, в 8-9 часов утра, натощак. Но в настоящее время этот показатель потерял свою актуальность, поскольку имеются большие погрешности при его определении. Но я все равно привожу варианты нормы тем, кому все-таки был назначен анализ на этот показатель.

В норме уровень свободного кортизола по методу РИА:

  • утром 250-750 нмоль/л
  • вечером 55-350 нмоль/л

Повышенный уровень кортизола может быть при:

  1. Синдроме и болезни Иценко Кушинга.
  2. Эктопированной продукции АКТГ.
  3. Передозировке глюкокортикоидов.
  4. Ожирении.
  5. Беременности.
  6. Диэнцефальном синдроме.
  7. Сахарном диабете.
  8. Поражениях печени.
  9. Алкоголизме.

Как видно, повышение кортизола может быть при многих болезнях и состояниях. Чтобы их дифференцировать, параллельно проводят определение АКТГ в крови. В норме АКТГ по методу РИА составляет 10-50 пг/мл.

Если АКТГ больше нормы, то это признак заболевания гипофиза, гипоталамуса или эктопированной продукции АКТГ. Если АКТГ ниже нормы, то это признак опухоли надпочечников, которая синтезирует кортизол самостоятельно, или же передозировки препаратов глюкокортикоидов.

Пониженный уровень кортизола может быть при:

  1. Первичной надпочечниковой недостаточности (причина в надпочечниках).
  2. Вторичной надпочечниковой недостаточности (причина в гипофизе или гипоталамусе).
  3. Врожденной дисфункции коры надпочечников (ВДКН).

Чтобы различать эти заболевания, также проводят определение уровня АКТГ. Если АКТГ повышен, то это признак патологии надпочечников (первичная надпочечниковая недостаточность или ВДКН). Если АКТГ ниже нормы, то это признак заболевания гипофиза или гипоталамуса.

Альдостерон также определяют в крови. Перед тем как сдавать кровь на альдостерон, за 1 месяц рекомендуется отмена мочегонных, гипотензивных препаратов, эстрогенов, стероидов, гормональных контрацептивов. Следует за 2 недели воздержаться от потребления лакрицы, т. к. она сама обладает альдостероноподобным действием.

  • у новорожденных — 1060-5480 пмоль/л (38-200 нг/дл)
  • у детей до 6 мес — 500-4450 пмоль/л (18-160 нг/дл)
  • у взрослых — 100-400 пмоль/л (4-15 нг/мл)

Повышение уровня альдостерона может быть при:

  1. Первичном гиперальдостеронизме (болезнь Конна).
  2. Вторичном гиперальдостеронизме (поражение почек, сердечная недостаточность, цирроз печени с асцитом, послеоперационный период у больных с большой кровопотерей и пр.).
  3. Редкой форме ВДКН, о которой вы можете прочитать в этой статье .

Как видите, повышение альдостерона наблюдается также при многих заболеваниях. Поэтому для дифференцирования параллельно с определением альдостерона проводят определение активности ренина плазмы.

Результаты определения активности ренина плазмы зависят от того в каком положении сдается кровь. В положении стоя норма показателя — 1,6 мкг/(л*ч), а в положении лежа — 4,5 мкг/(л*ч). Если уровень активности ренина плазмы выше нормы, то речь идет не о надпочечниковой патологии, т. е. причина состоит не в надпочечниках. Если уровень активности ренина плазмы ниже нормы, то это либо болезнь Конна, либо одна из форм ВДКН.

Понижение уровня альдостерона может быть при:

  1. Первичной надпочечниковой недостаточности.
  2. Некоторых формах врожденной дисфункции коры надпочечников.
  3. Изолированном гипоальдостеронизме (дефекте синтеза гормона).

При редкой форме ВДКН (дефект 17-альфа-гидроксилазы и дефект 11-бетта-гидроксилазы) определяют особый маркер, который характеризует эти заболевания. Этот маркер называется 11-дезоксикортизол.

Среди маркеров врожденной дисфункции коры надпочечников основными являются 11-дезоксикортизол и 17-оксипрогестерон.

Для женщин взятие 17-оксипрогестерона производится на 3-5 день цикла. Каких-то других особых ограничений не требуется.

Норма этого показателя для женщин следующая:

  • фолликулиновая фаза — 0,5–8,24 нмоль/л
  • лютеиновой фаза — 1,0–11,5 нмоль/л
  • в постменопаузе — 0,7–5,9 нмоль/л

Норма 11-дезоксикортизола в плазме — 50 лет — 32-204 мкг/дл

  • мужчины — 133 — 441 мкг/дл
  • дети до 1 года — 9-338 мкг/дл
  • дети 1-9 лет — 5-85 мкг/дл
  • дети 9-11 лет — 5-98 мкг/дл
  • дети 11-15 лет — 20-263 мкг/дл
  • 15-17 лет — 28-238 мкг/дл
    • Мужчины — 0,70-3,60 нг/мл
    • Женщины — 0,30-3,50 нг/мл

    Это далеко не все методы диагностики заболеваний надпочечников. О других методах читайте в моей следующей статье.

    С теплотой и заботой, эндокринолог Диляра Лебедева

    источник

    Мы продолжаем обзор гормонов надпочечников и их роль в здоровье организма. Вчера мы выяснили роль глюкокортикоидов и в частности кортизола на организм, и признаки проблем с этим гормоном. Сегодня мы поговорим о другой группе гормонов надпочечников – минералокортикоидах, которые играют не менее важную роль в регуляции обмена веществ.

    Роль минералокортикоидов в организме.
    Основным из гормонов в коре надпочечников является альдостерон. Его длительность циркуляции в крови не превышает в среднем 15 минут, но за это время он успевает оказать свои основные эффекты в регуляции. Затем альдостерон практически полностью остается в печени после первого же прохождения через нее в обмене веществ, и выводится из организма через кишечник и со стулом. В отличие от предыдущего гормона, кортизола, альдостерон не связывается в организме специальным белком в плазме. Примерно половина его в крови имеется в активном состоянии, и примерно половина в состоянии связи с белками плазмы (транскорин или альбумин). Однако такие связи гормона с белками весьма непрочные.

    Образование альдостерона в организме регулируется не гормоном гипофиза АКТГ, как это делает кортизол, а особой системой «ренин-ангионензин-альдостерон». Эта система за счет выработки вещества ренина, тесно связана в функциональном плане с почками. Судя из названия, минералокортикоиды активно регулируют минеральный обмен организма. Помимо этого, они активно влияют на кишечник и почки, на область потовых и слюнных желез. Естественно, что основные эффекты приходятся у альдостерона на область почек, однако, чувствительных к альдостерону тканей в организме гораздо больше. За счет действия альдостерона происходит задержка в организме натрия и воды, а также им стимулируется выделение из организма калия. Если уровень альдостерона превышен, тогда происходит задержка в организме воды, что дает повышение уровня артериального давления, и это состояние называют гиперальдостеронизмом. Если же возникает дефицит альдостерона, как это может быть при недостаточности надпочечников и при некоторых из состояний, тогда формируется потеря большого количества солей и жидкости организмом. В результате может формироваться серьезное обезвоживание со всеми вытекающими отсюда последствиями.

    Также в надпочечниках образуются и андрогены, о которых мы с вами говорили ранее, и которые также дают разного рода эффекты как в мужском, так и женском организме. В области надпочечников синтезируются не все виды половых гормонов, и их количество несколько меньше, чем в области гениталий. В области надпочечников производится андростендион и дегидроэпиандростерон (ДЭА). Они относятся к основным источникам андрогенов женского организма, потому, как яичники женщин производят совсем мало андрогенов. Эти андрогены важны для женского организма, они влияют на рост волос женщины, проявление у нее вторичных половых признаков и поддерживают в нормальном состоянии сальные железы, формируют у женщины либидо. У мужчин их функции второстепенны, так как они имеют слабую активность, а основные функции у мужчин имеет тестостерон из яичек. Регуляция синтеза данных гормонов в коре надпочечников происходит за счет особого гормона АКТГ гипофиза. Не смотря на то, что данные гормоны имеют слабый эффект, при их избыточном накоплении в женском организме, они могут давать состояние вирилизации женщины. Это приобретение ею мужеподобных симптомов – изменение голоса, оволосение тела по мужскому типу, изменение фигуры, особенно если изменение баланса гормонов происходит в период пубертата.

    Читайте также:  Адреналин и кортизол сбой признаки

    Помимо того, что может наблюдаться снижение или как это называют – гипофункция, или повышение (гиперфункция) области надпочечников, есть также и особая группа болезней, при которых происходит расстройство работы железы. При таких условиях изменения в гормонах разнородные, и клиника может быть разнообразной. Сами надпочечники разделяют на корковое и мозговое вещество по своему строению, и каждая из этих областей синтезирует свои гормоны и биологически активные вещества. Поэтому, патологи можно разделить на две большие группы – заболевания, связанные с корой надпочечников, и заболевания, связанные с мозговым веществом надпочечников.

    Болезни, связанные с корой надпочечников.
    Заболевания, связанные с корой надпочечников, могут быть характерны при гиперфункции железы, повышении синтеза гормонов. К этой группе можно отнести такие состояния, как болезнь Иценко-Кушинга, кортикоэстрома – особая опухоль, феминизирующая организм (приобретаются женские черты), состояние первичного гиперальдостеронизма, андостерома – вирилизирующая опухоль (приобретаются мужские черты), и разного рода смешанные варианты опухолей. При состоянии гипофункции надпочечников происходит формирование острой или же хронической недостаточности надпочечников. Также выделяется и состояние дисфункции надпочечников с повышением уровня одних и снижением других гормонов. К ним относят разного рода врожденные дисфункции в коре надпочечников.

    Как проводится диагностика.
    С целью постановки диагноза патологии надпочечников, в особенности уровня коры надпочечников, проводятся многие лабораторные исследования и тесты с целью определения уровня гормонов. Также показано проведение различных инструментальных методов, чтобы визуально оценить строение и функции надпочечников. К лабораторным методам определения уровня гормонов коры надпочечников, относят определение особых гормональных метаболитов или самих гормонов в плазме крови или моче. В крови обычно определяются АКТГ и свободный кортизол, альдостерон, андрогены, маркеры врожденной дисфункции коры надпочечников, а также активность ренина в плазме крови.

    Уровень кортизола.
    Свободный кортизол относится к активной в гормональном плане фракции гормона. Именно уровень свободного кортизола будет полноценно и правильно отражать реальную ситуацию с синтезом данного вещества. Его определяют по утрам, примерно в 8-9-ть утра, и только натощак. Однако, в сегодняшнее время этот анализ утрачивает актуальность, так как при его определении могут иметься большие погрешности. Если вам назначается подобный анализ, важно знать, какие для него существуют нормативы. В нормальных условиях уровень кортизола по утрам составляет около 250-750нмоль\л, по вечерам его уровень снижается до 55-350нмоль\л.

    Повышение уровня кортизола может формироваться при наличии синдрома и болезни Кушинга, при избыточной продукции АКТГ, передозировке лекарственных глюкококртикоидов, при беременности или ожирении, при наличии диэнцефального синдрома, сахарного диабета. Также страдает уровень кортизола при алкоголизме, поражении печени и некоторых других патологиях. Исходя из того, что повышение кортизола может возникать при многих заболеваниях или патологиях, чтобы их отличать между собой, нужно параллельно определить уровень АКТГ плазмы крови. В норме уровень этого гормона составляет 10-50пг\мл. Если АКТГ повышен, это признак того, что причина повышения кортизола в аномалиях работы гипофиза, гипоталамуса или АКТГ вырабатывается еще и в других местах. Если уровень АКТГ снижен, это признак того, что в надпочечниках есть опухоль, которая самостоятельно синтезирует гормоны, либо есть передозировка вводимыми извне гормонами.

    Понижение уровня кортизола также может быть в результате нескольких разнообразных причин. Это может быть при первичной недостаточности надпочечников, если пострадали сами надпочечники. Также это может быть вторичная недостаточность надпочечников в результате страдания гипофиза или гипоталамуса. Также снижение кортизол может наблюдаться при врожденной дисфункции надпочечников. Чтобы можно было также различать эти патологии между собой, параллельно с кортизолом проводится определение уровней АКТГ в крови. Если происходит повышение АКТГ в плазме крови, это признаки патологии самих надпочечников, если они страдают от недостаточности или дисфункции. При понижении уровня АКТГ ниже нормы, можно говорить о проблемах, связанных с гипофизом или гипоталамусом. Надпочечники при этом нормальные, но им не хватает сигналов «сверху», от руководящего органа.
    Завтра мы продолжи беседу.

    источник

    Андростендион – это предшественник половых гормонов тестостерона и эстрона, концентрация которого определяется при диагностике «вирилизующих» синдромов (синдрома поликистозных яичников, опухолей половых желез и надпочечников, синдрома Кушинга, врождённой гиперплазии коры надпочечников) и контроле за их лечением.

    Предшественник тестостерона и эстрона.

    4-Androsten-3,17-dione, 4-androstenedione, 17-ketoestosterone, andro.

    Конкурентный твердофазный хемилюминесцентный иммуноферментный анализ.

    Нг/мл (нанограмм на миллилитр).

    Какой биоматериал можно использовать для исследования?

    Как правильно подготовиться к исследованию?

    • Исключить из рациона алкоголь за 24 часа до исследования.
    • Не принимать пероральные контрацептивы в течение 30 дней до исследования.
    • Исключить физическое и эмоциональное перенапряжение в течение 72 часов до исследования.
    • Не курить в течение 3 часов до исследования.

    Общая информация об исследовании

    Андростендион – это предшественник половых гормонов тестостерона и эстрона, образующийся в клетках Лейдига яичек, тека-клетках яичников, а также в сетчатой зоне коркового вещества надпочечников у людей обоих полов. Дальнейшее превращение андростендиона в тестостерон происходит в клетках периферических тканей (преимущественно в половых железах). Несмотря на то что в норме воздействие андростендиона уступает воздействию других мужских половых гормонов (в первую очередь тестостерона), его значение возрастает при развитии «вирилизующих» синдромов. Измерение концентрации андростендиона применяется для дифференциальной диагностики и контроля лечения этих заболеваний. Кроме того, «слабые» андрогены играют ведущую роль в метаболизме пациентов с низкой концентрацией тестостерона в норме (например, мальчиков до периода полового созревания). Андростендион также является основным стероидным гормоном женщин в постменопаузе.

    Анализ на андростендион проводится при обследовании пациенток с признаками гиперандрогении: акне, гирсутизмом (рост волос по-мужскому типу: над верхней губой, на подбородке, по белой линии живота), изменением тембра голоса, клиторомегалией. Самыми частыми причинами такой вирилизации являются: гиперпродукция андрогенов яичниками (синдром поликистозных яичников, гипертекоз и андрогенпродуцирующие опухоли) и гипрепродукция андрогенов надпочечниками (синдром Кушинга, аденома или карцинома надпочечника), а также прием некоторых медикаментов (даназол, анаболические стероиды) и некоторые другие гормональные нарушения (гиперпролактинемия, гипотиреоз). Так как андростендион производится и клетками надпочечников, и клетками половых желез, это исследование не показано для дифференциальной диагностики причины вирилизации. Поэтому при высоком уровне андростендиона проводят дополнительные лабораторные и инструментальные исследования, чтобы установить источник повышенной секреции андрогенов. Определение уровня андростендиона показано при подозрении на врождённую гиперплазию надпочечников у младенцев и детей раннего возраста. Эти относительно редкие синдромы дефицита ферментов синтеза стероидных гормонов (чаще 21-бета-гидроксилазы, более редкий вариант – 11-бета-гидроксилазы) характеризуются недостаточной продукцией альдостерона и кортизола, но значительным повышением уровня дегидроэпиандростерона, андростендиона и тестостерона. В клинической картине врождённой гиперплазии надпочечников преобладают симптомы гиперандрогении: наличие у младенца генетически женского пола наружных половых структур, обладающих как женскими, так и мужскими признаками.

    Чувствительность теста для диагностики «вирилизующих» синдромов максимальна при исследовании образцов с высоким содержанием андростендиона и снижается при исследовании образцов, полученных от пациентов с низкой концентрацией андрогенов (дети, женщины в постменопаузальном периоде, мужчины с первичным гипогонадизмом).

    Тест характеризуется высокой специфичностью (приближается к 100 %), однако возможна перекрестная реакция реагентов с некоторыми другими андрогенами (дегидроэпиандростерон-сульфатом и дигидротестостероном), что может приводить к получению более высоким показателям.

    Подобно другим половым гормонам, большая часть андростендиона находится в сыворотке крови в связанном состоянии (конъюгирована, сульфатирована, связана с андроген-связывающим глобулином), то есть неактивна. Доля активного гормона зависит от физиологического состояния организма, приема некоторых лекарственных препаратов, наличия сопутствующей патологии. В норме только треть общего количества андростендиона присутствует в свободном состоянии и ответственна за эффекты, проявляемые в органах-мишенях. Исследование позволяет определить общее количество андростендиона в сыворотке крови, при этом не оценивается отдельно активная и связанная фракция гормона. Кроме того, эффекты андростендиона могут модифицироваться при взаимодействии этого гормона с другими андрогенами и антиандрогенами на уровне связывания со специфическими рецепторами. Поэтому результат теста не всегда коррелирует со степенью выраженности клинических проявлений гиперандрогении. Иными словами, исследование позволяет оценить концентрацию гормона, но не его биоактивность в организме.

    Интерпретацию результатов анализа следует проводить с учетом дополнительных лабораторных данных о гормональном фоне пациента.

    Для чего используется исследование?

    • Для диагностики «вирилизующих» синдромов:
      • синдрома поликистозных яичников;
      • синдрома Кушинга;
      • врождённой гиперплазии коры надпочечников;
      • андрогенпродуцирующих опухолей яичников, яичек или аденомы/карциномы надпочечников.
    • Для контроля за лечением таких синдромов.

    Когда назначается исследование?

    • При обследовании пациентки с признаками гиперандрогении: с гирсутизмом (рост волос над верхней губой, на подбородке, белой линии живота), акне тяжелой степени, изменениями тембра голоса, клиторомегалией, увеличением мышечной массы.
    • При обследовании младенца с признаками нарушения дифференцировки пола: с наружными половыми органами, обладающими чертами как женского, так и мужского пола.

    источник

    Биосинтез кортизола и надпочечниковых андрогенов

    Стероидогенез
    Главными гормонами коры надпочечников являются кортизол, андрогены и альдостерон.
    Пути синтеза надпочечниковых стероидов были выяснены благодаря анализу ферментов стероидогенеза. Большинство этих ферментов принадлежит к семейству оксидаз Р450. Фермент P450scc (кодируемый геном CYP11А, расположенным на хромосоме 15) отщепляет боковую цепь холестерина. Фермент Р450с11 (кодируемый геном CYP11β1, расположенным на хромосоме 8) катализирует 1β-гидроксилирование 11-дезоксикортизола и 11-дезоксикортикостерона (ДОК) с образованием соответственно кортизола и кортикостерона в сетчатой и пучковой зонах. В клетках клубочковой зоны ген CYP11β2 (также локализованный на хромосоме 8) кодирует фермент Р450альдо (альдостеронсинтазу), который катализирует 11β-гидроксилирование, 18-гидроксилирование и 18-окисление 11-ОК, превращая его в кортикостерон и далее — в 18-гидрок-сикортикостерон и альдостерон. Все эти реакции протекают в митохондриях клеток. В эндоплазматическом ретикулуме фермент Р450с17 (кодируемый геном CYP17, расположенным на хромосоме 10) обладает 17α-гидроксилазной и 17,20-лиазной активностями. Здесь же фермент Р450с21 (кодируемый геном CYP21A2) гидроксилирует прогестерон и 17-гидроксипрогестерон по 21-му углеродному атому. Зβ-гидроксистероиддегидрогеназной и Δ 5,4 -изомеразной активностями обладает один и тот же микросомный фермент, не принадлежащий к семейству цитохрома Р450.

    Зоны и стероидогенез
    Из-за различия ферментов в клубочковой и двух внутренних зонах кора надпочечников функционирует как две железы, которые по-разному регулируются и секретируют разные гормоны. Так, в клубочковой зоне, продуцирующей альдостерон, отсутствует 17α-гидроксилаза, и поэтому невозможен синтез 17ос-гидроксипрегненолона и 17α-гидроксипрогестерона, являющихся предшественниками кортизола и надпочечниковых андрогенов. Синтез альдостерона клетками этой зоны регулируется ренин-ангиотензиновой системой и калием.
    Пучковая и сетчатая зоны продуцируют кортизол, андрогены и небольшое количество эстрогенов. Эти зоны регулируются в основном АКТГ. В них не экспрессируется ген CYP11В2 (кодирующий Р450альдо), и поэтому превращение 11-ОК в альдостерон невозможно.

    Поглощение и синтез холестерина
    Синтез кортизола и андрогенов в пучковой и сетчатой зонах (как и синтез всех других стероидных гормонов) начинается с холестерина. Главным источником холестерина для надпочечников служат липопротеины плазмы, хотя холестерин синтезируется из ацетата и в самих надпочечниках. На долю холестерина, поступающего с ЛПНП, приходится 80% его запасов в надпочечниках. При стимуляции этих желез стероиды быстро синтезируются из небольшого количества свободного холестерина. Одновременно активируется гидролиз запасенных эфиров холестерина, усиливается захват липопротеинов из плазмы и ускоряется синтез холестерина из ацетата. Эти быстрые реакции опосредуются белком острой регуляции стероидогенеза (StAR) — митохондриальным фосфопротеином, который ускоряет перенос холестерина с наружной мембраны митохондрий во внутреннюю. Мутации гена StAR лежат в основе врожденной липоидной гиперплазии надпочечников, уже с рождения характеризующейся тяжелой недостаточностью кортизола и альдостерона.

    Читайте также:  Аденома гипофиза повышен кортизол

    Метаболизм холестерина
    Реакцией, лимитирующей скорость стероидогенеза в надпочечниках, является превращение холестерина в прегненолон, и именно эта реакция является главным объектом влияния АКТГ. Она протекает в митохондриях и включает два гидроксилирования с последующим отщеплением боковой цепи холестерина. Все эти превращения катализируются одним ферментом — CYP11А. Каждый этап требует присутствия кислорода и пары электронов, донором которых служит НАДФН. Флавопротеин адренодоксинредуктаза переносит эти электроны на железосерный протеин адренодоксин и с него на CYP11А. Как адренодоксинредуктаза, так и адренодоксин принимают участие и в реакции, катализируемой CYP11B1. Перенос электронов на микросомный цитохром Р450 происходит с участием Р450-редуктазы (другого флавопротеина). Образовавшийся прегненолон для дальнейших превращений должен покинуть митохондрию.

    Синтез кортизола
    Синтезу кортизола предшествует 17α-гидроксилирование прегненолона с образованием 17α-гидроксипрегненолона под действием фермента CYP17 в гладком эндоплазматическом ретикулуме. Затем 5,6-двойная связь в 17α-гидроксипрегненолоне трансформируется в 4,5-двойную связь под действием ферментного комплекса Зβ-гидроксистероиддегидрогеназы: Δ 5,4 -оксостероидизомеразы, который также локализован в гладком эндоплазматическом ретикулуме. Альтернативная (менее значимая) реакция, протекающая в пучковой зоне, сводится к превращению прегненолона в прогестерон и далее — в 17α-гидроксипрогестерон.
    Следующий этап, который опять-таки происходит в микросомах и катализируется CYP21A2, заключается в 21-гидроксилировании 17α-гидроксипрогестерона с образованием 11-дезоксикортизола. Это соединение подвергается 11β-гидроксилированию в митохондриях (CYP11B1) с образованием кортизола. В пучковой и сетчатой зонах образуются также 11-ОК, 18-гидроксидезоксикортикостерон и кортикостерон. Однако, как отмечено выше, отсутствие в этих зонах митохондриального фермента CYP11B2 исключает возможность синтеза в них альдостерона. В базальных условиях (т.е. в отсутствие стресса) скорость секреции кортизола колеблется от 8 до 25 мг (22-69 мкмоль), составляя в среднем 9,2 мг (25 мкмоль) в сутки.

    Синтез андрогенов
    Образование надпочечниковых андрогенов из прегненолона и прогестерона требует предварительного 17α-гидроксилирования (CYP17), которое невозможно в клубочковой зоне. Наибольшее количество андрогенов образуется в результате превращения 17α-гидроксипрегненолона в соединения с 19 углеродными атомами — ДГЭА и ДГЭА-сульфат. Микросомная 17,20-десмолаза (CYP17) отщепляет от 17α-гидроксипрегненолона его двух-углеродную боковую цепь в 17-м положении, приводя к образованию ДГЭА, который содержит кетогруппу у С17. ДГЭА под действием сульфокиназы превращается в ДГЭА-сульфат (реакция обратима). Другой надпочечниковый андроген, андростендион, образуется в основном из ДГЭА (под действием CYP17) и, возможно, из 17α-гидроксипрогестерона (также под действием CYP17). Андростендион может превращаться в тестостерон, хотя надпочечники секретируют минимальные количества последнего. Сами по себе надпочечниковые андрогены (ДГЭА, ДГЭА-сульфат и андростендион) обладают очень слабой андрогенной активностью, и маскулинизирующее влияние этих соединений обусловлено их периферическим превращением в более активные андрогены — тестостерон и дигидротестостерон. ДГЭА и ДГЭА-сульфат секретируются надпочечниками в больших количествах, чем андростендион, но с качественной стороны последний играет более важную роль, поскольку легче превращается на периферии в тестостерон. Недавно показано, что синтез некоторых стероидных гормонов происходит также в нервной ткани и сердце, где они действуют, по-видимому, как паракринные или аутокринные факторы. Ферменты стероидогенеза (например, Зβ-гидроксистероиддегидрогеназа и ароматаза) экспрессируются во многих тканях.

    Регуляция секреции


    Секреция КРГ и АКТГ

    АКТГ, тропный гормон для пучковой и сетчатой зон надпочечников, является основным регулятором продукции кортизола и надпочечниковых андрогенов. Однако в регуляции этих процессов играют роль и вещества, вырабатываемые в самих надпочечниках — нейротрансмиттеры, нейропептиды и оксид азота. Секреция АКТГ, в свою очередь, регулируется ЦНС и гипоталамусом, где вырабатываются нейротрансмиттеры, кортикотропин-рилизинг гормон (КРГ) и аргинин-вазопрессин (АВП). Нейроэндокринный контроль секреции КРГ и АКТГ осуществляется посредством трех механизмов.

    Влияние АКТГ на кору надпочечников
    Уже в первые минуты после введения АКТГ увеличивается уровень стероидов в плазме. В надпочечниках возрастает синтез РНК, ДНК и белка. Хроническая стимуляция АКТГ приводит к гиперплазии и гипертрофии коры надпочечников, и наоборот — дефицит АКТГ тормозит стероидогенез и сопровождается атрофией коры надпочечников, снижением веса этих желез и содержания белка и нуклеиновых кислот в них.

    АКТГ и стероидогенез
    АКТГ с высоким сродством связывается со своими рецепторами на плазматической мембране клеток коры надпочечников, что приводит к активации аденилатциклазы и увеличению в клетках количества цАМФ. Последний, в свою очередь, активирует внутриклеточные протеинкиназы и StAR. Возрастает активность холестеринэстеразы, тормозится синтез эфиров холестерина и увеличивается захват липопротеинов корой надпочечников. Все это ускоряет образование свободного холестерина и его взаимодействие с ферментом, отщепляющим боковую цепь (P450scc, или CYP11A1) с образованием А5-прегненолона. Эта реакция, как уже отмечалось, лимитирует скорость стероидогенеза.

    Нейроэндокринная регуляция
    Секреция кортизола строго контролируется АКТГ, и концентрация кортизола в плазме меняется параллельно уровню АКТГ. Нейроэндокринная регуляция коры надпочечников складывается из трех механизмов: 1) регуляции эпизодической секреции и суточного ритма; 2) реакции гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой (ГГН) системы на стресс; 3) торможения секреции АКТГ кортизолом по механизму обратной связи.

    1. Суточный ритм. На эпизодическую секрецию кортизола накладывается суточный ритм, определяемый ЦНС, которая регулирует количество и амплитуду секреторных выбросов КРГ и АКТГ. Секреция кортизола, низкая в поздние вечерние часы, продолжает снижаться в первые часы сна. Затем она начинает увеличиваться, но после пробуждения вновь падает. На период максимальной секреции кортизола приходится примерно половина общего суточного его количества. На фоне постепенного снижения секреции кортизола в дневные часы наблюдаются пики меньшей амплитуды, связанные с приемом пищи и физической активностью. Динамика секреции кортизола может значительно различаться у разных людей и даже у одного и того же человека в зависимости от характера сна, цикла свет-темнота и сроков приемов пищи. Суточный ритм секреции меняется также при физическом (тяжелые заболевания, хирургические операции, травмы или голодание) и психологическом стрессе (страх, эндогенная депрессия, маниакальная стадия маниакально-депрессивного психоза). Он нарушается и при патологических процессах в ЦНС и гипофизе, синдроме Кушинга, изменении метаболизма кортизола, хронической почечной недостаточности и алкоголизме. Ципрогептадин, обладающий антисеротонинергическим эффектом, подавляет суточный ритм секреции кортизола, но другие лекарственные вещества обычно не меняют его.
    2. Реакция на стресс. Уровни АКТГ и кортизола в плазме повышаются уже в первые минуты хирургических операций или при падении уровня глюкозы в плазме; длительный стресс полностью устраняет суточный ритм секреции этих гормонов. Реакция на стресс начинается в ЦНС и сопровождается усиленной секрецией КРГ и АКТГ. Предварительное введение глюкокортикоидов, как и их усиленная эндогенная продукция при синдроме Кушинга, блокирует реакции АКТГ и кортизола на стресс. Напротив, после адреналэктомии реакция АКТГ на стресс усиливается. В регуляции системы ГГН принимает участие и иммунная система. Например, интерлейкин-1 (ИЛ-1) стимулирует секрецию АКТГ, а кортизол блокирует синтез ИЛ-1.
    3. Ингибирование по механизму обратной связи. Третий механизм регуляции секреции АКТГ и кортизола заключается в ингибировании их секреции глюкокортикоидами, которые по механизму отрицательной обратной связи действуют на гипоталамус и гипофиз. Этот их эффект реализуется двумя путями.

    Быстрое торможение секреции АКТГ зависит от скорости повышения уровня глюкокортикоидов, но не от их дозы. Реакция возникает быстро (в первые минуты), продолжается недолго (менее 10 минут) и опосредуется, по-видимому, мембранными, а не классическими цитозольными рецепторами глюкокортикоидов. Отсроченное и более длительное подавление секреции АКТГ зависит как от времени действия глюкокортикоидов, так и от их дозы. При длительном введении глюкокортикоидов уровень АКТГ продолжает снижаться и теряет чувствительность к стимулирующим воздействиям. В конце концов это приводит к полному прекращению секреции КРГ и АКТГ и атрофии пучковой и сетчатой зон коры надпочечников. Такое подавление системы ГГН реализуется, по-видимому, через классические глюкокортикоидные рецепторы.


    Влияние АКТГ на продукцию андрогенов

    Продукция надпочечниковых андрогенов у взрослых людей также регулируется АКТГ. Суточный рим секреции ДГЭА и андростендиона совпадает с таковым АКТГ и кортизола. АКТГ быстро повышает уровни ДГЭА и андростендиона в плазме, а глюкокортикоиды снижают их содержание. ДГЭА-сульфат метаболизируется медленно, и поэтому его уровень в плазме на протяжении суток остается стабильным. Долгое время предполагали существование особого гипофизарного гормона, регулирующего секрецию надпочечниковых андрогенов, но это так и не было подтверждено.

    В ходе своего метаболизма эти стероиды теряют активность и, образуя конъюгаты с глюкуроновой и серной кислотой, приобретают водорастворимость. Неактивные конъюгированные соединения легче выводятся с мочой. Метаболизм и конъюгирование стероидов происходит главным образом в печени; с мочой выводится 90% таких метаболитов.

    Метаболизм и экскреция кортизола
    До своего выведения с мочой кортизол претерпевает различные превращения. В неизмененном виде выводится менее 1% секретируемого кортизола.

    Превращения в печени
    Среди метаболических превращений кортизола в печени наиболее важным, с количественной точки зрения, является его необратимая инактивация под действием Δ 4 -редуктазы, которая восстанавливает 4,5-двойную связь кольца А. Продукт этой реакции, дигидрокортизол, под действием 3-гидроксистеро-иддегидрогеназы превращается в тетрагидрокортизол. Значительные количества кортизола подвергаются также действию 11β-гидроксистероиддегидро-геназы, превращаясь в биологически неактивный кортизон, из которого под влиянием упомянутых выше ферментов образуется тетрагидрокортизон. Тетрагидрокортизол и тетрагидрокортизон могут превращаться в кортоевые кислоты. Все эти превращения обусловливают экскрецию примерно равных количеств метаболитов кортизола и кортизона. В результате метаболизма кортизола и кортизона образуются также кортолы и кортолоны и (в меньшей степени) другие соединения (например, 6β-гидрокортизол).

    Конъюгирование в печени
    Более 95% метаболитов кортизола и кортизона образуют в печени конъюгаты с остатками глюкуроновой и серной кислот и в таком виде вновь поступают в кровь, откуда и выводятся с мочой. Количественно большее значение имеет конъюгирование с глюкуроновой кислотой (через гидро-ксильную группу в Зα-положении).

    Изменения клиренса и метаболизма
    На метаболизм кортизола влияют многие условия. В детском и старческом возрасте он замедлен. Хронические заболевания печени сопровождаются снижением экскреции метаболитов кортизола с мочой, хотя его концентрация в плазме остается нормальной. При гипотиреозе метаболизм кортизола замедляется, и его экскреция с мочой снижается. Для гипертиреоза характерны противоположные сдвиги. Клиренс кортизола уменьшается при голодании и нервной анорексии, а также при беременности (вследствие повышения уровня КСГ). У новорожденных в 6β-гидрокортизол превращается большее количество кортизола. То же происходит при беременности, под влиянием эстрогенов, при заболеваниях печени и других тяжелых хронических болезнях, а также под влиянием лекарственных средств, индуцирующих синтез печеночных микросомных ферментов (барбитуратов, фенитоина, митотана, аминоглутетимида и рифампицина). Физиологическое значение таких изменений невелико. Однако они сопровождаются снижением экскреции 17-гидроксикортикостероидов с мочой. Перечисленные состояния и лекарственные средства сильнее влияют на метаболизм синтетических глюкокортикоидов и, ускоряя их метаболизм и клиренс, могут сказываться на их концентрации в плазме.

    Читайте также:  3 группа крови кортизол

    Кортизол-кортизоновый шунт
    Обмен натрия на калий в дистальных отделах нефрона регулируется альдостероном. Этот эффект опосредуется минералокортикоидными рецепторами почек. В условиях in vitro сродство глюкокортикоидных и минералокортикоидных рецепторов к кортизолу одинаково. Однако in vivo уже небольшие сдвиги в уровне альдостерона изменяют натрий-калиевый обмен в почках, тогда как свободный и биологически активный кортизол лишен такого эффекта, несмотря на то что его концентрация в крови намного выше концентрации альдостерона. Этот кажущийся парадокс объясняется действием внутриклеточного фермента — 11β-гидроксистероиддегидрогеназы 2-го типа (11β-HSD2), которая превращает кортизол в неактивный кортизон и тем самым предохраняет минералокортикоидные рецепторы от взаимодействия с кортизолом. Однако при очень высоком уровне кортизола в крови (например, при тяжелом синдроме Кушинга) этот защитный механизм преодолевается. Активация минералокортикоидных рецепторов кортизолом приводит к увеличению внеклеточного объема, артериальной гипертонии и гипокалиемии. Активное вещество лакрицы (глициризиновая кислота) ингибирует 11β-HSD2 и обеспечивает кортизолу свободный доступ к минералокортикоидным рецепторам почек, обусловливая гипокалиемию и повышение артериального давления. Кроме того, в некоторых тканях присутствует изофермент 11β-гидроксистероиддегидрогеназы (11β-HSD1), превращающий неактивный кортизон в кортизол. Экспрессия этого фермента в коже объясняет эффективность кортизоновых мазей. Важнее, что 11β-HSD1 экспрессируется и в печени. Таким образом, если в почках кортизол инактивируется, превращаясь в кортизон, то в печени возможен обратный процесс. Экспрессия 11β-HSD1 в жировой ткани может объяснять развитие абдоминального ожирения при метаболическом синдроме, при котором уровень кортизола в крови не повышен.

    Метаболизм и экскреция надпочечниковых андрогенов
    В ходе метаболизма надпочечниковых андрогенов происходит либо их распад и инактивация, либо превращение в более активные соединения — тестостерон и дигидротестостерон. В самих надпочечниках ДГЭА легко превращается в ДГЭА-сульфат, которому принадлежит первое место среди секретируемых этими железами андрогенов. В печени и почках ДГЭА также превращается в ДГЭА-сульфат или в Δ 4 -андростендион. ДГЭА-сульфат выводится почками либо в неизмененном виде, либо превращается в 7α- и 16α-гидроксилированные производные, а после восстановления в 17β-положении — в Δ 5 -андростендиол и его сульфат. Андростендион превращается либо в тестостерон, либо (после восстановления 4,5-двойной связи) в этиохоланолон или андростерон, из которых в результате восстановления в 17α-положении образуются соответственно этиохоландиол и андростендиол. В тканях-мишенях андрогенов тестостерон восстанавливается в 5β-положении, превращаясь в дигидротестостерон, который после восстанавления в Зα-положении образует андростендиол. Метаболиты андрогенов в виде глюкуронидов или сульфатов выводятся с мочой.

    источник

    Гормоны играют особую роль в организме каждой женщины – отвечают за обменные процессы, сексуальное развитие, репродуктивную функцию и многое другое.

    Гормоны представлены в виде биологически активных веществ органического происхождения, продуцируемых особыми клетками желёз внутренней секреции.

    Андростендион относится к группе андрогенов и регулирует основные эндокринные функции. Сбои продуцирования гормона наблюдаются при различных патологических процессах, провоцируют развитие симптоматического комплекса и требуют лечения.

    Повышенная концентрация андростендиона у женщин во время месячных и в период беременности является нормой.

    Усиленная выработка гормона может привести к вирильному синдрому (комплекс симптомов, для которого характерно изменение черт по мужскому типу) либо гирсутизму, а также стать причинной опухолевого новообразования.

    Гормон андростендион входит в группу андрогенов, мужских половых гормонов. Вырабатывается яичниками и в незначительных количествах корой надпочечников, является предшественником тестостерона и эстрогенов.

    Андростендион в женском организме отвечает за нормальную работоспособность репродуктивной системы и участвует в обмене веществ.

    При нарушениях функционирования репродуктивной функции либо появлении другой симптоматики, связанной со сбоями гормональной системы и обменных процессов, назначается сдача анализа для определения уровня андростендиона, который проводится в любой лаборатории, в том числе и Инвитро, где наиболее точные результаты возможно получить в минимальные сроки.

    Как правило, для выявления необходимых показателей исследуют андростендиолглюкуронид – биологически активную форму.

    Группа андрогенов задействована в формировании органов половой системы (их строение и размер), отвечают за волосистый покров на теле (усы, борода, рост волос на груди), низкий тембр голоса.

    Высокое количество андростендиона провоцирует возникновение мужских черт у женщин.

    В женском организме выработка гормона производится с рождения. В течение жизни концентрация андростендиона несколько изменяется в зависимости от времени суток и менструального цикла.

    Максимальные показатели гормона отмечаются в утреннее часы и в период овуляции.

    В норме его продуцирование резко повышается в возрасте 8-9 лет, и с каждым годом показатели несколько увеличиваются.

    Так, к 30-летнему возрасту величина гормона достигает максимальной концентрации, далее начинается его снижение. Высокий уровень наблюдается за несколько дней до менструации.

    В норме андростендион колеблется в пределах 80–275нг/100 мл у женщин, которые находятся в репродукционном возрасте.

    Отклонения от референсных значений представляет угрозу для функционирования женской половой системы, что может привести к бесплодию.

    Норма уровня андростендиона в зависимости от возрастной категории:

    • новорождённые в течение первого месяца жизни – 20–260 нг/100 мл;
    • грудные дети от 1 месяца до 1 года – 5–60 нг/100 мл;
    • девочки от 1 до 10 лет – 7–50 нг/100 мл;
    • подростки с 10-ти до 18-ти летнего периода – 9–247 нг/100 мл;
    • женщины после 18-ти лет — 80–275нг/100 мл.

    Показатели, превышающие нормальный уровень, говорят о наличии патологических процессов органов половой системы либо недугах надпочечников.

    Андростендион у женщин повышается в результате различных заболеваний, которые нуждаются в проведении лечебных мероприятий.

    Основными причинами увеличения концентрации андростендиона у женщин являются следующие отклонения:

    • очаговые разрастания клеток коры надпочечников доброкачественной либо злокачественной этиологии;
    • синдром Штейна–Левенталя (расстройства функции поджелудочной железы, яичников, коры надпочечников, гипофиза и гопоталамуса);
    • вирилизирующие (андрогенпродуцирующие) новообразования яичников и коры надпочечников (андростеромы, кортикоандростеромы);
    • синдром Иценко–Кушинга;
    • гиперплазия яичников (разрастание стромы и эндометрия).

    После оплодотворения начинается стремительное развитие эмбриона, что приводит к незначительному повышению уровня большинства гормонов у женщин, в частности и андростендиона.

    Высокие показатели во время вынашивания плода не считаются патологией и не требуют лечения.

    Повышенные значения андростендиона при беременности наблюдаются практически сразу после оплодотворения, и в течение всего срока его концентрация может колебаться.

    После родов гормональный фон нормализуется, уровень гормона андрогенной группы понижается до референсных показателей.

    Если увеличение андростендиона наблюдается в период планирования беременности, это может стать основной причиной невозможности зачатия.

    Важно! После многих лет исследований учёные пришли к выводу, что концентрация гормонов андрогенной группы в период вынашивания плода оказывает воздействие на будущего малыша – формирует его характер и сексуальную ориентацию.

    Резкое повышение гормона начинается у девочек с 9 лет, при этом не возникает симптомов нарушений в организме.

    Значительное повышение андростендиона у женщин после тридцати лет сопровождается развитием различных внешних признаков, для которых характерны изменения по мужскому типу.

    Симптомы повышенного андростендиона проявляются следующим образом:

    • у женщин отмечаются расстройства менструации (задержка либо её отсутствие);
    • возможны кровянистые выделения из влагалища в середине цикла;
    • возникают симптоматические признаки, характеризующийся развитием мужских черт (грубый голос, чрезмерное оволосение по мужскому типу, изменение конституции телосложения);
    • на коже лица постоянно появляется угревая сыпь;
    • выпадение волос на затылке до полного облысения;
    • ожирение;
    • у девочек происходит раннее формирование половых органов;
    • в период беременности вероятная угроза выкидыша;
    • бесплодие.

    Проявление одного или нескольких симптомов говорит о возможном повышении уровня гормона.

    Для нормализации гормонального фона необходима консультация гинеколога и последующее проведение обследования крови на андростендион.

    Низкое количество андростендиона у женщин может возникать при надпочечниковой недостаточности, наследственной гемоглобинопатии, патологиях яичников, сбоях функций гипофиза, употреблении продуктов низкого качества, неправильном режиме питания, бесконтрольном приёме гормональных лекарств.

    Повысить андростендион необходимо для исключения проблем с репродуктивной функцией, иначе его низкий уровень может стать причиной бесплодия.

    Для получения наиболее достоверных результатов необходимо правильно подготовиться к сдаче анализа на андростендион глюкуронид, который выделяют из плазмы крови.

    Для прохождения лечения проводится консультация у нескольких специалистов узкого профиля – эндокринолога и гинеколога.

    Для прохождения обследования на определение уровня андростендиона требуется соблюдение следующих правил:

    • сдавать кровь необходимо в утреннее время, с 8 до 10 часов;
    • анализ проводится на голодный желудок;
    • за два дня до забора крови необходимо скорректировать питание, исключив острые, жирные и жареные блюда, отказаться от курения и употребления спиртных напитков;
    • за 3-4 недели необходимо прекратить приём медикаментов на основе гормонов;
    • за 2-3 дня рекомендуется снизить либо полностью исключить физические нагрузки, нервные перенапряжения и стрессовые ситуации;
    • сдавать кровь на андростендион требуется в начале либо конце менструального цикла.

    Для дополнительного обследования назначается полный гормональный скрининг (определение уровня тестостерона, прогестерона, ФСГ, кортизола и прочих гормонов), проводится УЗИ щитовидной железы, почек и области малого таза, рентгенографическое исследование почек и надпочечников.

    Дополнительные методы диагностики позволяют выявить возможные опухолевые образования, функциональное состояние и размеры яичников и надпочечников.

    Для определения уровня гормона используется иммуноферментный анализ (ИФА), который основан на специфической реакции антиген–антитело. Для сдачи анализа на гормон андростендионвыполняется забор венозной крови.

    В лаборатории в биологическую жидкость добавляют реагент, окрашивающий плазму. Изменение оттенка говорит о том, насколько высока концентрация гормона в крови.

    В каждой лаборатории на бланке с результатами анализов имеются референсные значения, позволяющие правильно расшифровать ответ.

    Однако в разных лабораториях показатели нормы несколько различаются, поэтому окончательный диагноз выставляет врач.

    При диагностировании гиперандрогении на ранних этапах патологического процесса проводится эффективное лечение, позволяющее привести в норму концентрацию гормона в крови.

    Также при надпочечной гиперплазии врождённого характера начало лечебных мероприятий у новорождённых девочек либо детей первого года жизни позволяет достичь положительной динамики в сравнительно короткие сроки.

    Для устранения симптомов маскулинизации и нормализации репродуктивных функций проводится комплексное лечение, которое состоит из приёма:

    • комбинированных оральных контрацептивов;
    • глюкокортикоидов;
    • препаратов, содержащих эстрогены;
    • медикаментозных средств, обладающих антиандрогенным действием.

    При необходимости выполняются различные процедуры, направленные на удаление чрезмерного оволосения, коагуляция яичников (прижигание) и оперативное лечение при диагностировании опухолевых образований.

    При значительном повышении андростендиона в период беременности, связанном с нарушением функционирования коры надпочечников, назначается препарат Дексаметазон.

    Гормональный фон у женщин можно нормализовать, наладив дневной рацион питания. Для этого требуется на длительное время отказаться от острой, копчёной, жареной и жирной пищи, мучных изделий, полуфабрикатов.

    Исключается приём алкогольных напитков, курение и употребление наркотических веществ. Диетическое питание способно привести в норму как низкие, так и повышенные показатели гормона.

    Очень важно уделить внимание спорту, без чрезмерных физических нагрузок. Достаточно ежедневно выполнять несложные упражнения, прогуливаться на свежем воздухе либо совершать пробежки трусцой в медленном темпе.

    Всё лечение проводится под контролем гинеколога–эндокринолога, периодически выполняется пересдача анализов, позволяющая корректировать приём медикаментозных средств и следить за динамикой.

    Своевременное обращение к квалифицированному специалисту и соблюдение всех врачебных рекомендаций позволит нормализовать гормональный уровень и избежать возможных осложнений, одним из которых является бесплодие.

    источник