Меню Рубрики

Лактат повышен при диабете

Молочнокислый ацидоз или лактоацидоз при сахарном диабете 2 типа: причины и симптомы опасного осложнения, первая помощь и лечение тяжелого состояния

При нарушении выделительной функции почек в организме накапливаются продукты распада, анализы показывают повышенную концентрацию молочной кислоты. На фоне действия провоцирующих факторов в редких случаях развивается лактоацидоз при сахарном диабете 2 типа. Опасное состояние при отсутствии своевременной помощи может окончиться плачевно для пациента.

Диабетик и родственники больного должны знать основные признаки молочнокислого ацидоза и факторы, провоцирующие развитие ацидотической комы. Основные сведения о тяжелом осложнении диабета, первая помощь и методы лечения при лактоацидозе описаны в статье.

При сахарном диабете инсулинорезистентность провоцирует нарушение функционирования органов и систем. На фоне обменной патологии часто развивается почечная недостаточность. Если почки не справляются с нагрузкой, то вредные вещества и токсины накапливаются в организме.

При плохой компенсации сахарного диабета происходит саморазрушение глюкозы в крови, появляется избыток молочной кислоты, накапливающейся в организме при нарушении перерабатывающей и выделительной функции почек. Перенасыщение крови лактатом провоцирует показатели кислотности крови на уровне 7,3.

Молочная кислота негативно влияет на снабжение органов и тканей кислородом. При гипоксии развивается ацидоз, активность инсулина резко снижается, уровень лактата повышается. Чем сильнее истощены клетки поджелудочной, тем тяжелее последствия молочнокислого ацидоза.

Осложнение диабета медики подтверждают при концентрации молочной кислоты на уровне 4 ммоль/л и более. Достаточно сравнить значения с оптимальными показателями, чтобы увидеть разницу: артериальная кровь до 1,6 ммоль/л, венозная не выше 2,2 ммоль. Молочнокислый ацидоз при отсутствии лечения провоцирует развитие лактоацидотической комы и летальный исход.

Как избавиться от ацетона в моче при сахарном диабете? Прочтите полезную информацию.

Перечень препаратов с антиандрогенным эффектом для женщин и особенности их применения описаны на этой странице.

Опасное осложнение развивается у малого процента от общего числа диабетиков под влиянием провоцирующих факторов. Одна из причин нарушение применение противодиабетических составов, резкое падение уровня глюкозы. Препараты группы бигуаниды нужно принимать строго по схеме, с периодической коррекцией дозировки по указанию эндокринолога.

Наименования:

При почечной недостаточности, тяжелых заболеваниях выделительной системы бигуаниды не назначают.

Другие причины лактоацидоза на фоне инсулинонезависимого сахарного диабета:

  • инфекционные и воспалительные заболевания,
  • введение высокой концентрации глюкозы внутривенно,
  • наследственные заболевания, провоцирующие нарушение обменных процессов,
  • декомпенсированный сахарный диабет, плохо поддающийся контролю при помощи медикаментов, в сочетании с осложнениями различного характера,
  • анемия в тяжелой форме,
  • дефицит витаминов группы В,
  • алкогольная интоксикация,
  • активная кровопотеря,
  • длительный прием препаратов на основе салициловой кислоты, отравление цианидами,
  • перенесен инсульт либо инфаркт.

Комплекс негативных признаков при лактоацидозе проявляется на протяжении нескольких часов. При появлении первых симптомов молочнокислого ацидоза нужна срочная госпитализация пациента.

Начальный этап развития опасного осложнения признаки:

  • тошнота, приступы рвоты,
  • сильная головная боль,
  • миалгия (болезненность в мышечной ткани),
  • головокружение, потеря сознания,
  • дыхание становится громким, учащается,
  • нарушается координация движений,
  • человек жалуется на сонливость либо развивается бессонница,
  • дискомфорт в зоне живота.

При отсутствии лечения уровень лактата в организме повышается, развивается кислородное голодание тканей и клеток мозга. К перечисленным признакам добавляются парезы, нарушение физиологических рефлексов.

Следующий, самый опасный этап лактоацидотическая кома. В этот период удается спасти не всех пациентов: успешная терапия возможна не более чем в половине случаев.

Специфические признаки перед развитием состояния, угрожающего жизни:

  • сухость слизистых и эпидермиса,
  • дыхание Куссмауля,
  • падение температурных показателей до 35,5 градусов и ниже,
  • общая слабость,
  • значительное ухудшение общего состояния,
  • заостряются черты лица,
  • отсутствует выведение урины,
  • западают глазные яблоки,
  • потеря сознания,
  • развитие внутрисосудистой свертываемости крови, формирование большого количества тромбов (ДВС-синдром).

Отсутствие своевременной и грамотной помощи при развитии молочнокислого ацидоза провоцирует развитие диабетической комы. Тяжелое состояние следствие активной интоксикации на фоне застоя продуктов распада, высокой концентрации молочной кислоты и обезвоживания организма.

Негативное влияние патологических процессов усиливается при нарушении белкового обмена, повышении уровня аммиака и мочевины. Следствие повышение концентрации вредных компонентов в крови и моче, развитие кислородного голодания мозга.

Явления гипоксии чреваты опасными осложнениями:

  • сосудистый коллапс,
  • частое, поверхностное дыхание,
  • повышенная свертываемость крови,
  • нарушение высшей нервной деятельности,
  • снижение тонуса мышц.

Важно! Следствие опасных процессов невозможность правильного течения физиологических реакций, что ведет к летальному исходу. Не случайно медики советуют при первых признаках лактоацидоза вызвать скорую помощь для немедленной госпитализации, проведения интенсивного восстановления основных функций организма и дезинтоксикации.

При появлении признаков молочнокислого ацидоза нужно вызвать бригаду медиков. Для предупреждения летального исхода нужна госпитализация больного, проведение интенсивной терапии. Важно стабилизировать показатели молочной кислоты, бикарбонатов, жиров, кислотности крови, предупредить активное тромбообразование.

В клинике проводят лабораторные исследования. При подтверждении лактоацидоза отмечено нарушение многих показателей:

  • кислотности крови,
  • уровня молочной кислоты,
  • показателей жиров,
  • уровня бикарбонатов,
  • концентрации азотистых веществ,
  • соотношения пировиноградной и молочной кислот.

При развитии осложнения диабета 2 типа нужна срочная врачебная помощь. Не всегда можно предугадать развитие тяжелого осложнения диабета. Жизнь больного зависит от осведомленности близких, оказавшихся рядом в момент нарастания признаков лактоацидоза и квалификации медиков, оказывающих помощь.

Вначале нужно устранить гипоксию и проявления ацидоза, стабилизировать основные системы жизнеобеспечения. Важно вывести пациента из шокового состояния, провести вентиляцию легких. Если диабетик без сознания, то нужна срочная интубация для поступления кислорода к клеткам организма.

Медики устраняют избыточную кислотность крови, нейтрализуют негативное влияние избытка молочной кислоты при помощи раствора гидрокарбоната натрия. Процедуры проводят ежедневно, пока не произойдет стабилизация основных показателей в организме. За одни сутки пациент получает не более двух литров щелочного раствора.

Дополнительно назначают инсулин короткого действия с глюкозой, кардиотоники и вазотоники для нормализации функций сердца и сосудистой системы. В период лечения нужны анализы крови для оценки концентрации калия и рН крови.

Узнайте о профилактике сахарного диабета у детей и взрослых, а также прочтите полезные рекомендации специалистов.

О правилах и особенностях соблюдения диеты при гипотиреозе щитовидной железы написано в этой статье.

Перейдите по адресу https://fr-dc.ru/hormones/testosteron/kak-ponizit-u-zhenshin.html и ознакомьтесь с информацией о причинах повышенного тестостерона у женщин, а также о том, как понизить уровень гормона естественными способами.

Следующий этап проведение дезинтоксикационной терапии:

  • внутривенное введение карбоксилазы,
  • коррекция инсулинотерапии,
  • введение плазмы крови,
  • для устранения ДВС-синдрома назначают малые дозы гепарина,
  • введение реополиглюкина.

После стабилизации состояния, нормализации жизненно важных показателей пациент находится в стационаре. Обязательно придерживаться диеты, контролировать динамику концентрации глюкозы и уровень кислотности крови, измерять артериальное давление. По возращении домой нужно соблюдать назначения эндокринолога, с осторожностью принимать гипогликемические препараты, всегда пользоваться традиционным либо неинвазивным глюкометром.

Лактоацидоз может развиваться при неправильной терапии сахарного диабета с применением препаратов группы бигуаниды. Резкое снижение показателей глюкозы в сочетании с почечной недостаточностью приводит к застойным явлениям, избытку молочной кислоты, интоксикации организма.

Для профилактики лактоацидоза нужно принимать бигуаниды строго по инструкции, корректировать дозу по назначению врача, отказаться от самостоятельного изменения суточной нормы. При назначении препаратов нужно провести тщательное обследование всех органов и систем, чтоб исключить тяжелые патологии мочевыделительной системы. При наличии почечной недостаточности нужно подобрать препараты другой группы для контроля уровня глюкозы.

Обязательно измерять показатели сахара в крови 57 раз на протяжении дня, чтобы своевременно выявить риск гипогликемии. Вероятность молочнокислого ацидоза повышена при неправильной терапии сахарного диабета, отсутствии ежедневного контроля уровня глюкозы. Несоблюдение правил терапии, нежелание пользоваться глюкометром, придерживаться режима питания может привести к резкому падению показателей сахара, развитию гипогликемии.

Важные моменты:

  • на фоне пропуска очередной дозы сахароснижающего препарата нельзя в следующий раз принимать две таблетки вместо одной: возможно развитие гипогликемии,
  • при развитии бактериальной или вирусной инфекции нужно сразу обратиться к лечащему врачу для проведения адекватной терапии. Не всегда можно предсказать реакцию ослабленного организма и пораженной поджелудочной железы на антибиотик или противовирусный препарат. На протяжении терапии нужен постельный режим, контроль врача для своевременного выявления риска лактоацидоза и других негативных процессов.

При латентном течении эндокринной патологии со слабой симптоматикой можно пропустить развитие тяжелого осложнения. Медики советуют изучать больше информации людям, если у родственников старших поколений диагностирован сахарный диабет. Важно знать, как развивается молочнокислый ацидоз при сахарном диабете второго типа, какие факторы провоцируют опасное осложнение.

Лактоацидоз при сахарном диабете развивается мгновенно. Легкое начало патологического состояния за несколько часов способно перейти в тяжелую форму с острыми симптомами. О том, как не допустить опасных осложнений узнайте из следующего ролика:

источник

Одной из возможных причин смерти пациентов с сахарным диабетом является гипергликемическая кома, которая может быть кетоацидотической, гиперосмолярной или гиперлактацидотической. Последний вариант – гипергликемическая гиперлактацидотическая кома (или молочнокислый ацидоз, лактатацидоз, лактоацидоз) при сахарном диабете встречается достаточно редко, однако летальность в этом случае составляет 30–90 %.

В целом, лактоацидоз – неспецифическое острое осложнение сахарного диабета, развивающееся вследствие дефицита инсулина и накопления в крови большого количества лактата (молочной кислоты), что ведет к тяжелому ацидозу и потере сознания.

Лактоацидоз чаще развивается при сахарном диабете 2 типа и может быть обусловлен приемом метформина. Встречается данное осложнение, как правило, в возрасте 35–84 года и зачастую не диагностируется.

С учетом причин возникновения, выделяют два типа лактоацидоза: А и В. Лактоацидоз типа А является следствием снижения насыщения кислородом тканей у лиц с исходной тканевой гипоксией и может развиваться даже при отсутствии сахарного диабета.

Основные причины тканевой гипоксии:

  • кардиогенный шок;
  • эндотоксический и гиповолемический шок;
  • отравление окисью углерода;
  • анемия;
  • феохромоцитома;
  • эпилепсия и другие.

Лактоацидоз типа В не связан с исходной тканевой гипоксией и возникает при следующих состояниях и заболеваниях:

  • сахарный диабет, особенно леченный бигуанидами (метформин);
  • хроническая болезнь почек;
  • печеночная недостаточность;
  • неопластические процессы;
  • лейкозы;
  • алкоголизм;
  • инфекционные и воспалительные заболевания;
  • отравления салицилатами, цианидами, этанолом, метанолом.

Как правило, лактоацидоз развивается при наличии нескольких провоцирующих факторов.

Внимание диабетологов к молочнокислому ацидозу обусловлено фактом возможности его развития на фоне длительного лечения бигуанидами. Особенно при поражении печени и почек даже обычная доза метформина может быть причиной молочнокислого ацидоза, частота развития которого по данным различных специалистов составляет 2,7–8,4 случая в год на 100 000 пациентов, получающих данный препарат.

Однако при правильном назначении, используемый в настоящее время метформин не вызывает повышения риска развития лактоацидоза.

Главным звеном в патогенезе молочнокислого ацидоза является тканевая гипоксия, которая активирует анаэробный гликолиз и приводит к накоплению в тканях и крови избытка молочной кислоты с развитием ацидоза и интоксикации. Лактат является финальным продуктом метаболизма в анаэробном гликолизе. Одновременно в условиях гипоксии тормозится образование в печени гликогена из лактата.

Кожа бледная, цианотичная, пульс частый, малый. Прогрессирует сердечно-сосудистая недостаточность, артериальная гипотензия, одышка, компенсаторная гипервентиляция, дыхание Куссмауля.

К сожалению, особенные отличительные признаки лактоацидоза отсутствуют, поэтому диагноз молочнокислого ацидоза всегда сложен.

Учитывая его достаточно быстрое развитие, что не характерно для гипергликемических состояний, важно оперативно отличить лактоацидоз от гипогликемической потери сознания.

Таблица – Дифференциально-диагностические признаки гипер- и гипогликемических состояний
Признак Гипогликемия Гипергликемия
Начало Стремительное (минуты) Более медленное (часы – сутки)
Кожные покровы, слизистые Влажные, бледные Сухие
Мышечный тонус Повышен или в норме Снижен
Живот Без признаков патологии Вздут, болезненный
Артериальное давление Стабильное Снижено

Лактоацидоз требует лабораторного подтверждения. Характерно увеличение содержания молочной кислоты в крови (более 4,0 ммоль/л, в норме 0,4–1,4 ммоль/л). В большинстве случаев, данное исследование выполняется только в условиях отделения интенсивной терапии.

Отмечаются умеренная гипергликемия (12–16 ммоль/л) или даже нормальный уровень глюкозы крови, что может привести к задержке постановки правильного диагноза.

Также в лабораторных анализах характерно снижение уровня бикарбонатов и резервной щелочности, уменьшение рН Кстати, рекомендуем прочитать статью Какие могут быть последствия при передозировке инсулина?

Возможно сочетание лактоацидоза с кетоацидозом, гиперосмолярным состоянием, что нередко затрудняет диагностику.

Инфузомат

Удаление избытка лактата и бигуанидов (если они применялись) проводится посредством гемодиализа с бикарбонатным или безлактатным буфером или методом гемосорбции.

Для уменьшения продукции лактата используют ликвидацию гипоксии (например, при анемии – переливание эритроцитарной массы) с искусственной гипервентиляцией с целевым снижением рСО2 до 25–30 мм рт. ст. (с интубацией).

Для повышения активности пируватдегидрогеназы вводят инсулин короткого действия или дихлорацетат натрия. Возможно введение метиленового синего (1 %-й раствор, 50–100 мл внутривенно) для связывания ионов водорода и снижения степени ацидоза.

Введение раствора бикарбоната натрия должно проводиться с крайней осторожностью (только при рН

источник

Лактоацидоз – состояние организма, при котором он накапливает молочную кислоту, под воздействием ряда причин. Она может накапливаться мышцами человека, его кожей, головным мозгом.

В результате накопления кислоты, ацидоз видоизменяется и приобретает характер метаболического ацидоза. При нормальной жизнедеятельности, молочная кислота образуется организмом в малых количествах, она представляет собой метаболиты обменных процессов.

Далее они трансформируются в лактат, который клетками печени подвергается дальнейшей трансформации в углекислый газ, воду и глюкозу.При патологии процессов переработки молочной кислоты печенью, начинает прогрессировать состояние молочнокислого ацидоза.

Давайте разберемся, что это за болезнь?

Лактат ацидоз является осложнением при сахарном диабете 2 типа. При нарушениях в работе поджелудочной железы, сопровождаемой инсулинрезистентностью, это вызывает нарушения метаболизма по всему организму.

Это старт для развития осложнений и как следствие, начинают страдать практически все органы и системы организма.

Лактоацидоз протекает при диабетической нефропатии. На фоне патологии почек, они оказываются неспособными к выведению токсичных продуктов из организма, тем самым вредные метаболиты начинают скапливаться, приводя к саморазрушению организма, как результат — скоплению молочной кислоты.

Лактоацидоз может принять острую форму буквально за пару часов и не дать соответствующих симптомов.

Но в основном, первые признаки выглядят следующим образом:

  • Апатия;
  • Учащённое дыхание;
  • Нарушение сна и его отсутствие;
  • Сонливость;
  • Боль в мышцах;
  • Боль в области грудины.

На фоне острого ацидоза нарушается работа сердца, проявляется сердечно-сосудистая недостаточность.

В некоторых случаях, нарастание ацидоза сопровождается такими симптомами, как рвота и боль в животе, ухудшение самочувствия. Возможны неврологические симптомы: отсутствие рефлексов, парезы (неполные параличи), гиперкинезы (непроизвольные движения одной или группы мышц).

Потеря сознания может быть серьезным предвестником комы. Обмороку предшествует тяжёлое дыхание с характерным звуком. Но характерный запах ацетона(пахнет мочёными яблоками) отсутствует.

Затем резко снижается давление крови (коллапс), нарушается кровоснабжение внутренних органов. На фоне этого уменьшается количество мочи, выделяемой почками, а затем и вовсе прекращается. Впоследствии происходит внутрисосудистое свёртывание крови, что провоцирует развитие тромбозов и геморрагических некрозов пальцев конечностей. Кожа и слизистые оболочки могут быть сухими.

Синдром провоцируется рядом причин:

  • Инфекции;
  • Сильные кровотечения;
  • Инфаркт миокарда;
  • Тяжёлые травмы;
  • Почечная недостаточность;
  • Сахарный диабет;
  • Хронические болезни печени;
  • Гиповитаминоз;
  • Приём медикаментов в составе которых есть бигуанид;
  • Заболевания передающиеся половым путём.
  • Длительные физические нагрузки провоцируют гипоксию мышц, что приводит к развитию лактоацидоза.

    Опухоли в организме, например лейкоз
    , могут вызвать подобное патологическое состояние организма. При этом опухолевые клетки не способны к расщеплению глюкозы с помощью кислорода и выделяют большое количество лактата.

    При инфаркте лёгких или кишечника
    , дыхательная недостаточность и дефицит тиамина, тоже могут спровоцировать осложнение при котором, развивается лактоацидоз.

    На фоне атеросклероза
    , сосуды слипаются, что ведёт к гипоксии тканей и впоследствии к молочному ацидозу.

    При алкоголизме этиловый спирт нарушает метаболизм, это приводит к скоплению в организме молочной кислоты. Патологическое состояние организма, может быть причиной отравления метанолом. Причём, ацидоз возрастает очень быстро.

    При признаках ухудшения самочувствия или проявлении специфической симптоматики человека следует немедленно доставить в медицинское учреждение.

    Устанавливается синдром ацидоза сложно, помочь установлении диагноза может специфическая симптоматика и биохимический анализ крови.

    Лактоацидоз устанавливают посредством анализа крови в условиях лаборатории. При синдроме значительно повышается показатель молочной кислоты в крови.

    Параллельно уровни резервной щёлочности, бикарбонатов снижаются. Но также показателями осложнения могут быть повышенные уровни показателей в сыворотке крови азота и липидов. Биохимия крови способна указать на начинающуюся лактоацидозную кому.

    Также определяют уровень таких показателей:

    • Бикарбонаты;
    • Уровень сахара в крови;
    • Ацетон в моче.

    Самолечение в домашних условиях часто приводит к смертельному исходу. Терапия проводится только в условиях больницы.

    Капельница с раствором натрия бикарбоната поможет снизить кислотность крови и тканей организма.

    Внутривенное введение лекарства необходимо проводить под чётким контролем показателя pH крови, он должен быть в пределах нормы.

    Читайте также:  Aha кислоты молочная кислота

    Диабетикам при необходимости вводят инсулин. Для коррекции гемостаза внутривенно вводят также гепарин и плазму крови.

    После нормализации состояния крови, больному назначается препараты улучшающие кровообращение, тромболитики. В последующем, человек на протяжении оставшейся жизни должен поддерживать организм при помощи ацетилсалициловой кислоты и антикоагулянтов.

    Некоторые сахороснижающие препараты, также могут быть причиной осложнения, например одновременный приём медикаментов при вирусных и простудных болезнях.

    Загноившиеся раны могут послужить начальной причиной лактоацидоза.

    Нередки случаи, когда терапия медикаментами с бигуанидами, при почечной недостаточности, сиановилась катализатором лактоацидоза. Этому может поспособствовать накопление препарата организмом.

    Профилактические меры сводятся к предупреждению состояния гипоксии тканей, органов, также лечения, контроля сахарного диабета.

    В основном, осложнения в виде лактоацидоза, выявляется у диабетиков, поэтому важно контролировать основное заболевание и точно соблюдать все наставления лечащего врача. Не пускать заболевание на самотёк.

    Необходимо периодически сдавать анализы и наблюдать за динамикой сахарного диабета, чтобы корректировать дозировки лекарств.

    Человек, переживший лактоацидозную кому, должен сделать всё, чтобы больше не спровоцировать такое состояние. После получения анализов, которые показывают повышение уровня молочной кислоты, следует срочно обратиться к эндокринологу, для назначения соответствующей терапии.

    Рубрика «Полезное видео» поможет разобраться с таким понятием, как «ацидоз».

    В заключение, можно сказать, что только здоровый образ жизни и отказ от вредных привычек, будет хорошей профилактикой всех болезней, в том числе снизит вероятность приступа лактоацидоза.

    источник

    Лактоацидоз – это не приговор! Вызванное сахарным диабетом осложнение, при выявлении которого на ранних стадиях, можно купировать и вернуть человека к его полноценной жизни.

    Лактоацидоз является некой патологией, вызванной рядом грозных осложнений, протекающих чаще всего на фоне диабетических состояний и при заболеваниях сердечно сосудистой системы, а также недостаточности почек и печени.

    Что это такое лактоацидоз? Расшифровать данный недуг можно, как «лактат» — молочная кислота и «ацидоз» — процесс, когда повышается кислотность.

    Это тяжелейшее заболевание проявляет себя при определённо созданных условиях в чрезмерной выработке и накапливании молочной кислоты в системе кроветворения и тканях человеческого организма.

    Самостоятельно осложнение в виде лактацидоза развивается редко, обычно это происходит при диабете и совместно с симптоматикой диабетической комы, что до 90 % приводит к летальному исходу пациента.

    Почему развивается молочнокислый ацидоз? Молочная кислота начинает скапливаться в мышечной структуре, кожном покрове, головном мозге человека. В особенности её рост становится заметным вследствие нерегулярности физической загруженности человека. Это проявляется некоторой болезненностью и дискомфортным состоянием в мышцах. И если обменные процессы дали сбой, лактат выбрасывается в большом количестве в систему кроветворения, что и приводит к началу развития описываемого недуга. Данное осложнение может развиваться не только при заболеваниях диабетического характера, но и при следующих состояниях:

    • При инфекционных заболеваниях различной этиологии, а также ввиду воспалительных процессов организма;
    • При алкогольной зависимости;
    • Из-за обширных кровотечений;
    • Наряду с возможным травматизмом;
    • При инфарктном состоянии;
    • Недостаточности печени и почек.

    Лактоацидоз при сахарном диабете проявляется вследствие потребления средств, направленных на понижение сахара в крови человека. Причинами данного осложнения могут стать опухоли, рак крови, синдром приобретённого иммунного дефицита, недостаток витаминного комплекса, недостаточности дыхания.

    Описываемое заболевание имеет быстрое прогрессирование, до нескольких часов, протекающее без каких-либо симптомов. Но на чрезмерное количество кислоты в системе кроветворения некое подозрение, могут навести:

    • Болезненность в мышечной ткани;
    • Боли в области груди;
    • Апатические состояния;
    • Склонность ко сну или бессонница;
    • Частое дыхание.

    Но самый основной симптом и опасный при лактоацидозе-сердечно сосудистая недостаточность, именно последняя может осложниться поднятием кислотности. А дальше возникнуть паралич дыхания и смерть больного.

    Развиваясь, заболевание проявляет себя в виде тошнотных, рвотных состояний, а также нестерпимыми болями в области живота.

    Эти симптомы описываемого заболевания очень похожи на декомпенсацию сахарного диабета. И если при такой симптоматике не принять реанимационных мер, самочувствие осложнится.

    В 47 лет мне поставили диагноз — сахарный диабет 2 типа. За несколько недель я набрала почти 15 кг. Постоянная усталость, сонливость, чувство слабости, начало садиться зрение.

    Когда стукнуло 55 года, я уже стабильно колола себе инсулин, все было очень плохо. Болезнь продолжала развиваться, начались периодические приступы, скорая буквально возвращала меня с того света. Все время думала, что этот раз окажется последним.

    Все изменилось, когда дочка дала прочитать мне одну статью в интернете. Не представляете на сколько я ей за это благодарна. Эта статья помогла мне полностью избавиться от сахарного диабета, якобы неизлечимой болезни. Последние 2 года начала больше двигаться, весной и летом каждый день езжу на дачу, выращиваю помидоры и продаю их на рынке. Тетки удивляются, как я все успеваю, откуда столько сил и энергии, все никак не поверят, что мне 66 лет.

    Кто хочет прожить долгую, энергичную жизнь и навсегда забыть про эту страшную болезнь, уделите 5 минут и прочитайте эту статью.

    Пациент не сможет адекватно реагировать на действительность или делать это будет в замедленном темпе. Могут непроизвольно сокращаться мышцы, проявиться судорожный синдром и ослабление двигательной функции.

    И как итог, перед развитием гиперлактацидемической комы дыхание станет прерывистым, и пациент потеряет сознание.

    Вследствие вышесказанного необходимо вовремя предпринимать меры и не допускать подобных состояний.

    Уже много лет я изучаю проблему ДИАБЕТА. Страшно, когда столько людей умирают, а еще больше становятся инвалидами из-за сахарного диабета.

    Спешу сообщить хорошую новость — Эндокринологическому научному центру РАМН удалось разработать лекарство полностью вылечивающее сахарный диабет. На данный момент эффективность данного препарата приближается к 100%.

    Еще одна хорошая новость: Министерство Здравоохранения добилось принятия специальной программы, по которой компенсируется вся стоимость препарата. В России и странах СНГ диабетики до 6 июля могут получить средство — БЕСПЛАТНО!

    При выявлении у человека, вышеописанной симптоматики нужно незамедлительно обратиться за врачебной помощью. Конечно же, необязательно, что будет выявлен лактоацидоз, но такие симптомы тоже не норма, и значит потребуется назначение какого-либо дополнительного обследования для прояснения диагноза.

    Важным фактором для установления правильного диагноза является анализ крови. И если его результат покажет наличие высокого количества молочной кислоты и низкий показатель щелочной составляющей и бикарбонатов, то это лактоацидоз. И нужно приступать к немедленному устранению причин, которыми он был вызван.

    Для начала нужно прокапать пациента путём введения ему раствора натрия гидрокарбоната. Такая терапия обязательно должна проводиться наряду с контролированием калия в системе кроветворения и приведением в норму pH.

    Пациентам с заболеваниями диабетического характера обязательное назначение в виде инсулинотерапии, а при необходимости корректировка суточного дозирования или смены используемого средства.

    Также для излечения больного от описываемого заболевания назначают карбоксилазу внутривенным или капельным путём. По назначению может вводиться плазма крови и небольшие дозы гепарина.

    Что используют для терапии лактацидотической комы:

    • Для её компенсации прокапывается антисептическое вещество метиленовая синь, которая связывает ионы водорода;
    • Для ликвидации лактоацидоза используют трисамин, лучшее средство при сердечно сосудистых заболеваниях;
    • Введение диализа.

    Реанимационная помощь – это внутривенное введение натрия гидрокарбоната, который по объёму может доходить до двух литров посуточно.

    Нужно помнить, что если пытаться справиться с таким осложнением самостоятельно, то за быстрым понижением артериального давления, последуют нарушения дыхания, сердечной моторики. Больной впадёт в лактацидотическую кому, и возможно, наступит летальный исход.

    Чаще всего описываемое заболевание лактоацидоз при отсутствии какой-либо симптоматики выявляется у пациентов, которые либо вообще не подозревали у себя наличия сахарного диабета, либо его терапия протекала без контроля и медикаментозного лечения.

    Поэтому во избежание такого опасного осложнения как лактоацидоз, необходимо своевременное обращение к врачу и соблюдение всех его рекомендаций, а также постоянный контроль, обследования и анализы.

    Любая тревожная симптоматика для больного сахарным диабетом, должна оборачиваться визитом к врачу!

    источник

    Неотложные состояния при сахарном диабете (СД) различаются по этиологии и патогенезу.

    Выделяют следующие клинико-метаболические варианты острых осложнений в диабетологии:

    — диабетический кетоацидоз и кетоацидотическая кома,

    — гиперосмолярная кома и гиперосмолярное гипергликемическое состояние,

    — молочнокислый ацидоз (лактат-ацидоз),

    — гипогликемия и гипогликемическая кома.

    ДИАБЕТИЧЕСКИЙ КЕТОАЦИДОЗ И КЕТОАЦИДОТИЧЕСКАЯ КОМА

    Диабетический кетоацидоз (ДКА) – это критическое, ургентное состояние при СД, которое развивается вследствие абсолютного дефицита инсулина или выраженной относительной инсулиновой недостаточности, при несвоевременной диагностике и лечении, приводящее к развитию кетоацидотической комы с тяжелыми гормонально-метаболическими нарушениями органов и систем. ДКА, как правило, развивается при декомпенсации СД 1 типа, но вместе с тем редко может развиваться и при СД 2 типа. Это имеет подтверждение в исследованиях отечественных и зарубежных авторов (В. В. Потемкин, 2008, А. М. Мкртумян, 2008).

    Причиной ДКА является абсолютный дефицит инсулина. Той или иной выраженности ДКА определяется у большинства пациен­тов на момент манифестации СД-1 (10—20 % всех случаев ДКА).

    У пациента с установленным диагнозом СД-1 ДКА может развиться при прекращении введения инсулина, зачастую самим пациентом (13 % случаев ДКА), на фоне сопутствующих заболеваний, в первую очередь, инфекционных, при отсутствии увеличения дозы инсулина (30-40 %).

    До 20 % случаев развития ДКА у молодых пациентов с СД-1 связаны с психологическими проблемами и/или нарушениями пищевого пове­дения (боязнь прибавки веса, боязнь гипогликемии, подростковые проблемы). Достаточно частой причиной ДКА в ряде стран является отмена инсулина самим пациентом из-за дороговизны препаратов для некоторых слоев населения (табл. 7. 11).

    В развитии диабетического кетоацидоза основными факторами являются нарастающая инсулиновая недостаточность в организме, вследствие которой усугубляются метаболические нарушения. В ответ на метаболический стресс повышается секреция контринсулярных гормонов (глюкагон, кортизол), обладающих липолитической активностью. Увеличение секреции указанных гормонов при сахарном диабете обусловлено повышенными потребностями организма в энергии, так как использование глюкозы в качестве источника энергии в этих случаях резко лимитировано. Дефицит инсулина резко нарастает по мере прогрессирования кетоацидоза, содержание иммунореактивного инсулина в крови снижено или не определяется. При недостаточности инсулина уменьшается утилизация глюкозы периферическими тканями. Происходит снижение проницаемости клеточных мембран для глюкозы, уменьшается её внутриклеточное содержание, что приводит к компенсаторному повышению процессов гликогенолиза и глюконеогенеза. Это вызывает значительную гипергликемию и глюкозурию. Вследствие гипергликемии увеличивается осмотическое давление во внеклеточной жидкости и развивается внутриклеточная дегидратация. В результате обезвоживания тканей возникает жажда (полидипсия) и усиливается диурез (полиурия). Нарушение утилизации глюкозы, компенсаторное повышение активности гипоталамо-гипофизарно-адпочечниковой системы ведёт к усилению липолиза. В крови происходит накопление свободных жирных 5 кислот, триглицеридов, холестерина. СЖК поступают в печень, ведут к жировой инфильтрации печени, являются субстратами избыточного синтеза кетоновых тел. В условиях сниженного обмена глюкозы жиры не окисляются до конечных продуктов — углекислоты и воды. Происходит накопление кетоновых тел в крови (ацетоуксусная кислота, β- оксимасляная кислота и ацетон). При инсулиновой недостаточности нарушаются также процессы ресинтеза ацетоацетата в высшие жирные кислоты и недостаточное окисление его в цикле трикарбоновых кислот (цикл Кребса). В результате развивается гиперкетонемия и, как следствие, кетонурия. У здоровых в крови содержание кетоновых тел находится в пределах 0, 08-0, 43 ммоль/л, при диабетическом кетоацидозе кетонемия достигает 8-9 ммоль/л. Повышение уровня кетоновых тел в крови сопровождается истощением щелочных резервов крови и нарушением кислотно-щелочного равновесия с развитием ацидоза и снижением рН крови ниже 7, 35. Это в свою очередь ведёт к увеличению парциального давления углекислого газа и накоплению водородных ионов. Возникает метаболический ацидоз. Накопление в крови углекислоты раздражает дыхательный центр, что проявляется дыханием Куссмауля.

    Вследствие нарастания кетонемии появляется тошнота, рвота, анорексия. Дефицит инсулина и повышенная секреция контринсулярных гормонов способствует распаду белков (катаболизм – протеолиз) в печени и образованию из них глюкозы в реакциях глюконеогенеза, а также аммиака, мочевины, что приводит к азотемии. Гипергликемия, гиперкетонемия, гиперазотемия приводят к нарушениям водно-электролитного обмена, повышению осмотического диуреза, выведению натрия, калия, фосфора, хлора. При полиурии вначале преобладает выделение натрия, поскольку он содержится во внеклеточной жидкости, а затем позднее присоединяется выход калия из клеток и повышенное его выделение с мочой. Развивается выраженное обезвоживание организма, уменьшается объём циркулирующей крови.

    Таким образом, при кетоацидотической коме происходят глубокие метаболические нарушения, декомпенсация углеводного, липидного, белкового, электролитного обмена.

    Токсическое воздействие кетоновых тел на клетки центральной нервной системы, угнетение ферментных систем, снижение утилизации глюкозы клетками мозга, кислородное голодание ведёт к нарушению сознания, развитию кетоацидотической комы.

    Развитие ДКА в зависимости от вызвавшей его причины может зани­мать от нескольких недель до суток. В большинстве случаев ДКА предшествуют симптомы декомпенсации диабета, но иногда они могут не успеть развиться. Клинические симптомы ДКА включают полиурию, полидипсию, похудение, разлитые боли в животе («диабе­тический псевдоперитонит»), дегидратацию, выраженную слабость, запах ацетона изо рта (или фруктовый запах), постепенное помут­нение сознания. Истинная кома при ДКА в последнее время в силу ранней диагностики развивается относительно редко. При физикальном обследовании выявляются признаки обезвоживания, тургора кожи и плотности глазных яблок, тахикардия, гипотония. В далеко зашедших случаях развивается дыхание Куссмауля. Более чем у 25% пациентов с ДКА развивается рвота, которая по цвету может напоминать кофейную гущу.

    Базируется на данных клинической картины, указаниях на наличие у пациента СД-1, а также данных лабораторного исследования. Для ДКА характерна гипергликемия (в ряде случаев незначительная), кетонурия, метаболический ацидоз, гиперосмолярность.

    Лабораторная диагностика острых осложнений сахарного диабета

    Эффективная осмо-лярность, мОсм/кг

    При обследовании пациентов с острой декомпенсацией СД необ­ходимо определение уровня гликемии, креатинина и мочевины, элек­тролитов, на основании чего производится расчет эффективной осмолярности. Кроме того, необходима оценка кислотно-основного состояния. Эффективная осмолярность (ЭО) рассчитывается по следу­ющей формуле:

    2 X [Na+ (мЭкв/л) + глюкоза (ммоль/л) ].

    В норме ЭО составляет 285 — 295 мОсм/л.

    У большинства пациентов с ДКА определяется лейкоцитоз, выра­женность которого пропорциональна уровню кетоновых тел в крови. Уровень натрия, как правило, снижен вследствие осмотического оттока жидкости из интрацеллюлярных пространств в экстрацел-люлярные в ответ на гипергликемию. Реже уровень натрия может быть снижен ложноположительно как следствие выраженной гипер­триглицеридемии. Уровень калия сыворотки исходно может быть повышен вследствие его перемещения из экстрацеллюлярных про­странств.

    Базируется на данных клинической картины, указаниях на наличие у пациента СД-1, а также данных лабораторного исследования. Для ДКА характерна гипергликемия (в ряде случаев незначительная), кетонурия, метаболический ацидоз, гиперосмолярность

    Лабораторная диагностика острых осложнений сахарного диабета

    Эффективная осмо-лярность, мОсм/кг

    При обследовании пациентов с острой декомпенсацией СД необ­ходимо определение уровня гликемии, креатинина и мочевины, элек­тролитов, на основании чего производится расчет эффективной осмолярности. Кроме того, необходима оценка кислотно-основного состояния. Эффективная осмолярность (ЭО) рассчитывается по следу­ющей формуле: 2 X [Na+ (мЭкв/л) + глюкоза (ммоль/л) ]. В норме ЭО составляет 285 — 295 мОсм/л.

    У большинства пациентов с ДКА определяется лейкоцитоз, выра­женность которого пропорциональна уровню кетоновых тел в крови. Уровень натрия, как правило, снижен вследствие осмотического оттока жидкости из интрацеллюлярных пространств в экстрацел-люлярные в ответ на гипергликемию. Реже уровень натрия может быть снижен ложноположительно как следствие выраженной гипер­триглицеридемии. Уровень калия сыворотки исходно может быть повышен вследствие его перемещения из экстрацеллюлярных про­странств.

    Другие причины потери сознания у пациентов с СД. Диффе­ренциальная диагностика с гиперосмолярной комой, как правило, не вызывает затруднений (развивается у пожилых пациентов с СД-2) и не имеет большого клинического значения, т. к. принципы лечения обоих состояний сходны. При невозможности оперативно выяснить причину потери сознания пациента с СД ему показано введение глю­козы, т. к. гипогликемические состояния встречаются значительно чаще, а быстрая положительная динамика на фоне введения глюкозы сама по себе позволяет выяснить причину потери сознаний.

    Диабетический кетоацидоз, прекоматозное состояние и кома требуют немедленной госпитализации больного для проведения экстренной медицинской помощи. Необходимо срочное определение гликемии, глюкозурии, кетонемии и кетонурии, кислотно-щелочного равновесия, содержания натрия и калия, креатинина, мочевины, клинического анализа крови и мочи, ЭКГ, неврологическое обследование. На догоспитальном этапе или в приемном отделении после определения гликемии, глюкозурии, ацетонурии начинают внутривенно капельно инфузию 0, 9 % раствора хлорида натрия, при выраженной дегидратации до 1 л/час, инсулин короткого действия 20 ЕД в/м. Дальнейшее лечение осуществляют в реанимационном отделении или в отделении интенсивной терапии. Лечение ДКА легкой степени при сохраненном сознании и отсутствии тяжелой сопутствующей патологии можно проводить в эндокринологическом или терапевтическом отделении. В отделении реанимации и интенсивной терапии необходимо проводить мониторинг лабораторных показателей в целях предупреждения осложнений терапии – гипогликемии, гипокалиемии и гипонатриемии. Предлагаются следующие схемы лабораторного мониторинга:

    Читайте также:  36 молекул атф и молочная кислота образуются на этапе

     Исследование глюкозы крови 1 раз в час, до снижения гликемии ниже 14 ммоль/л, затем 1 раз в 3 часа

     Контроль ацетона мочи и кетоновых тел – 2 раза в первые 2 суток, затем 1 раз в сутки

     Натрий и калий в плазме — не менее 2 раз в сутки

     Фосфор – только у пациентов при недостаточности питания и хроническом алкоголизме

     Остаточный азот, мочевина, креатинин сыворотки – исходно и через 3 дня

     Гематокрит, газоанализ и рН – 1-2 раза в сутки до нормализации кислотно-основного состояния Терапия ДКА направлена на коррекцию основных патофизиологических нарушений. Основные компоненты лечебных мероприятий при кетоацидотической коме включают: устранение инсулиновой недостаточности, восстановление электролитного баланса и кислотно-основного равновесия, лечение сопутствующих заболеваний, которые могут быть причиной ДКА.

    В настоящее время доказана целесообразность режима малых доз инсулина при лечении кетоацидотической комы, так как при введении больших доз инсулина имеется опасность развития гипогликемии, гипокалиемии, отёка мозга. Введение малых, физиологических доз инсулина проводится одновременно с регидратацией. При ДКА проводится внутривенная (в/в) инсулинотерапия в виде длительных инфузий. Для достижения оптимальных концентраций инсулина в крови необходима непрерывная инфузия малых доз инсулина – 0, 1 ЕД/кг/час, 4-10 ЕД инсулина в час (в среднем 6 ЕД/час). Это позволяет снизить липолиз, кетогенез и продукцию глюкозы печенью, таким образом воздействовать на главные звенья патогенеза ДКА. Начальная доза ИКД составляет 0, 15 ЕД/кг массы тела (в среднем 10-12 ЕД) и вводится в/в болюсно. Необходимую дозу инсулина набирают в инсулиновый шприц, добирают 0, 9 % NaCl до 1 мл вводят очень медленно (2-3 мин). Затем переходят на в/в введение ИКД по 0, 1 ЕД/кг/час (5-8 ЕД/час) с помощью инфузомата (первый вариант). Инфузионнную смесь готовят следующим образом: 50 ЕД ИКД+2 мл 20% раствора альбумина или 1 мл крови пациента для предотвращения сорбции инсулина в системе, и доводят общий объем до 50 мл 0, 9% NaCl. При отсутствии инфузомата используется второй вариант инсулинотерапии. С этой целью инфузионный раствор готовят из расчета 100 ЕД ИКД на каждые 100 мл 0, 9% раствора NaCl, концентрации ИКД будет составлять 1 ЕД/мл. Для предотвращения сорбции инсулина необходимо добавить 4 мл 20% альбумина на 100 мл раствора. Недостатком данного метода является трудность в титровании малых доз инсулина 12 по числу капель или мл смеси, а также возможность перегрузки жидкостью. Если инфузомата нет, более удобен в использовании 3 вариант. ИКД вводят в/в болюсно 1 раз в час шприцем в “резинку” инфузионной системы. Пример: в инсулиновый шприц набирают 6 ЕД ИКД, набирают в шприц 2 мл и добирают до 2 мл 0, 9% раствора NaCl и вводят медленно в течение 2-3 минут. Длительность фармакодинамического эффекта ИКД при этом составляет до 60 минут. Преимуществом этого способа введения является отсутствие сорбции инсулина, не нужно добавлять в раствор альбумин или кровь, а также более точен учет и коррекция введенной дозы ИКД. Внутримышечная (в/м) инсулинотерапия проводится при невозможности в/в доступа, в отсутствии нарушений гемодинамики и при легкой форме ДКА. Доза ИКД примерно 0, 4 ЕД/кг, из них половина вводится в/в, половина – в/м, затем введение ИКД осуществляется по 5-10 ЕД/час. Недостатками введения ИКД в/м является снижение его всасывания при нарушении микроциркуляции (коллапс, прекома, кома) и дискомфорт для больного (24 в/м инъекции в сутки). При этом, если через 2 часа после начала в/м введения ИКД гликемия не снижается, необходимо переходить на в/в введение. Скорость снижения гликемии при лечении ДКА должна быть не более 4 ммоль/час. Более резкое снижение гликемии создает опасность обратного осмотического градиента между внутри- и внеклеточным пространством, осмотического дисбаланса и отека мозга. В первые сутки не следует снижать гликемию ниже 13 ммоль/л. При отсутствии снижения гликемии в первые 2-3 часа следует провести коррекцию дозы инсулина – удвоить следующую дозу ИКД до 0, 2 ЕД/кг и проверить адекватность гидратации. Если снижение гликемии составило около 4 ммоль/л в час или достигнуто снижение гликемии до 14-15 ммоль/л, необходимо уменьшить следующую дозу ИКД вдвое (0, 05 ЕД/кг), примерно 2-4 ЕД/час. При снижении гликемии ниже 4 ммоль/час рекомендуется пропустить следующую дозу ИКД и продолжить ежечасно определять гликемию. После улучшения 13 состояния, стабилизации гемодинамики, уровень гликемии не более 11-12 ммоль/л и рН>7, 3 переходят на п/к введение ИКД каждые 4-6 часов с коррекцией дозы в зависимости от гликемии в сочетании с инсулином продленного действия 1-2 раза в сутки с начальной дозы 10-12 ЕД.

    Адекватная регидратация восполняет не только водный и электролитный дефицит, но и приводит к снижению гликемии, улучшает периферическую гемодинамику и почечный кровоток. При исходно нормальном уровне натрия (менее 145 мэкв/л) для регидратации применяется изотонический (0, 9%) раствор хлорида натрия, при гипернатриемии (>150 мэкв/л) используют гипотонический раствор NaCl. Скорость регидратации составляет 1 литр в 1-й час (с учетом жидкости, введенной на догоспитальном этапе), затем по 0, 5 л во 2-й и 3-й час, по 0, 25-0, 5 л в последующие часы. Скорость регидратации корректируется в зависимости от показателей центрального венозного давления и клинической картины. Объем вводимой за час жидкости не должен превышать часовой диурез более чем на 500-1000 мл. Общее количество жидкости, введенной в первые 12 часов терапии, не должно превышать 10% массы тела.

    При достижении уровня глюкозы крови 13-14 ммоль/л, переходят на введение 5-10% раствора глюкозы.

    Восстановление электролитных нарушений

    Важным разделом терапии кетоацитодической комы является коррекция электролитных нарушений. Развитие дефицита калия в организме, снижение его внутриклеточного содержания при кетоацитодической коме обусловлено повышенной экскрецией калия с потом, вследствие осмотического диуреза. Инсулиновая терапия, регидратация, снижение гликемии, уменьшение ацидоза способствуют поступлению калия в клетку вместе с глюкозой, в обмен на ионы водорода. Явления гипокалиемии проявляются обычно через 3-4 часа после начала инсулинотерапии и введения жидкости, при тенденции к нормолизации рН. Развитие гипокалиемии может приводить к тяжелым осложнениям со стороны сердечно-сосудистой системы – тахикардия, снижение АД, нарушения ритма; дыхательной системы, а также атонии желудка, кишечника, мочевого пузыря. Если уровень К+ плазмы неизвестен, в/в инфузию калия начинают не позднее, чем через 2 часа после начала инсулинотерапии, под контролем ЭКГ и диуреза. В/в инфузию калия начинают одновременно с введением инсулина по следующей схеме:

    источник

    Лактат является конечным продуктом анаэробного гликолиза. В условиях покоя основ­ной источник лактата в плазме — эритроциты. При физической нагрузке лактат выходит из мышц, превращается в пируват в печени или метабол изируется мозговой тканью и сердцем. Нормальные величины содержания лактата в крови отражены в табл. 4.21. Повышается лак­тат в крови при тканевой гипоксии из-за снижения перфузии ткани или уменьшения напря­жения кислорода в крови. Накопление лактата может уменьшить рН крови и снизить кон­центрацию бикарбоната, приводя к метаболическому ацидозу.

    Таблица 4.21. Содержание лактатав кровив норме

    Кровь

    Содержание лактата в крови

    ммоль/л

    Венозная Артериальная

    Соотношение лактат/пируват (Л/П) = 10/1

    Увеличение концентрации лактата отражает степень ишемии тканей.Содержание лактата в крови при гипоксических состояниях возрастает соответственно тяжести гипоксии. Накоп­ление лактата является одной из причин комы, например, гиперлактатацидемической диабе­тической комы.

    Различают следующие типы повышения лактата (лактат-ацидоза) в крови.

    Тип 1содержание лактата повышено, нет выраженного ацидоза, Л/П в норме.Состоя­ния, при которых выявляется этот тип: физическая нагрузка, гипервентиляция, действие глюкагона, гликогенозы, тяжелая анемия, введение пирувата или инсулина.

    Тип ПА связан с гипоксией. Характерен выраженный ацидоз, лактат повышен, Л/П уве­личено.Состояния, при которых выявляется этот тип: любые состояния с неадекватной до­ставкой кислорода к тканям, острое кровотечение, тяжелая острая застойная сердечная не­достаточность или другие случаи циркуляторного коллапса, заболевания сердца с цианозом или другие случаи острой гипоксии, экстракорпоральное кровообращение.

    Тип ПБидиопатический, лактат повышен, ацидоз от умеренного до выраженного, Л/П увеличено.Состояния, при которых выявляется этот тип: легкая степень уремии, инфекции (особенно пиелонефрит), цирроз печени, беременность (IIIтриместр), тяжелые заболевания сосудов, лейкозы, анемии, хронический алкоголизм, подострый септический эндокардит, полиомиелит, сахарный диабет (около 50 % случаев).

    Пировиноградная кислота (пируват) в сыворотке

    Содержание пирувата в сыворотке крови в норме составляет 0,03—0,10 ммоль/л, или 0,3—0,9 мг/дл.

    Пируват является одним из центральных метаболитов углеводного обмена. Он образует­ся в процессе распада глюкозы и гликогена в тканях, при окислении молочной кислоты, а также в результате превращений ряда аминокислот. Наиболее резкое повышение концентра­ции пирувата отмечается при мышечной работе и В,-витаминной недостаточности. Кроме того, повышение содержания пирувата в крови отмечается при паренхиматозных заболева­ниях печени, сахарном диабете, сердечной декомпенсации, токсикозах и других заболевани­ях. В основном все факторы, вызывающие повышение содержания лактата, как правило, приводят и кувеличению концентрации пирувата в крови, поэтому лактат ипируват реко­мендуется определять совместно.

    D-3-Гидроксибутират в сыворотке

    источник

    • лечение бигуанидами (гипогликемическими препаратами);
    • нарушение кровообращения и кислородного питания тканей и органов;
    • беременность у больных диабетом;
    • перенесенные простудные, инфекционные заболевания;
    • сбой обменных процессов;
    • нарушения работы почек, печени;
    • кетоацидоз.

    Лактоацидоз протекает достаточно тяжело, имеет высокую степень смертности до 90%.

    Для лечения больных сахарным диабетом 2 типа используют препараты, включающие бигуанид метформин. Если пациент страдает почечной недостаточностью, это лекарственное средство может стать причиной развития лактоацидоза. Вызвать побочное действие может неправильный прием препарата или его передозировка.

    После того как углеводы поступают в организм человека через желудочно-кишечный тракт, процесс их распада длится в несколько этапов. Если инсулина вырабатывается недостаточное количество (это происходит на более поздних стадиях 2 типа заболевания при истощении клеток поджелудочной железы), распад углеводов до воды и энергии происходит намного медленнее, чем необходимо и сопровождается накоплением пирувата.

    Из-за того, что количественные показатели пирувата становятся высокие, в крови собирается молочная кислота. Она имеет свойство влиять на работу внутренних органов токсическим образом.

    Результат – развитие гипоксии, то есть клетки и ткани организма не получат достаточное количество кислорода, что еще больше усугубляет состояние ацидоза. Такой уровень рН крови приводит к тому, что инсулин еще больше теряет свою активность, а показатели молочной кислоты поднимаются все выше и выше.

    С прогрессированием патологического состояния формируется диабетическая кома, сопровождающаяся интоксикацией организма, обезвоживанием и ацидозом. Подобные проявления могут привести к летальному исходу.

    Недостаток инсулина ингибирует пируватдегидрогеназу, катализирующую распад пировиноградной кислоты до конечных продуктов, сопровождающийся усиленным превращением пирувата в лактат. Обычное соотношение концентрации лактата и пирувата в сыворотке крови 10.

    1 сдвигается в сторону лактата. Особенно опасно такое нарушение метаболизма у пациентов, принимающих бигуаниды (развивается блокада утилизации лактата печенью и мышцами), что приводит к лактатацидозу и тяжёлому метаболическому ацидозу.

    Возможно, именно с этим связан тот факт, что почти половина случаев тяжёлого лактатацидоза приходится на пациентов с сахарным диабетом[1]..

    В организме углеводы распадаются постепенно в несколько этапов, до углекислого газа, воды и энергии. При недостаточной выработке инсулина происходит торможение распада углеводов на этапе формирования пировиноградной кислоты, из-за малого количества фермента пируватдегидрогеназы. Благодаря накоплению пирувата образуется большое количество молочной кислоты, которая действует на организм токсически.

    В норме, при нормальном обмене веществ, в крови присутствуют лактат и пируват в соотношении 1:10. При нарушении обмена происходит смещение баланса в сторону лактата (молочной кислоты), увеличивая его содержание в 3 и более раз, что формирует в крови метаболический ацидоз. Наличие гипоксии усугубляет состояние ацидоза. Резко кислая среда крови усиливает состояние инсулинорезистентности, т. к. гормон инсулин теряет свою активность, что вновь ведет к усиленному синтезу лактата и формированию «порочного круга».

    На следующем этапе инсулинорезистентность провоцирует выработку контринсулярных гормонов (глюкагон, адреналин, вазопрессин, глюкокортикоиды), которые приводят к извращению жирового обмена и повышению уровня свободных жирных кислот. Все это в совокупности пагубно действуют на центральную нервную систему (ЦНС), вызывая проявления патоневрологической симптоматики.

    В результате формируется диабетическая кома, которая обусловлена интоксикацией, ацидозом и обезвоживанием. В этот момент ко всем патологическим процессам подключается извращенный обмен белков, который увеличивает в крови содержание мочевины и аммиака (гиперазотемия), что вновь вызывает сильную интоксикацию, усугубляя состояние гипоксии мозга. Гипоксия, действуя на жизненно важные центры, вызывает следующие нарушения:

    • формирование патологического типа дыхания (дыхание Куссмауля);
    • снижение мышечного тонуса;
    • сосудистый коллапс;
    • нарушение ВНД.

    Все эти проявления ведут больного к летальному исходу.

    Лактоацидоз при сахарном диабете 2 типа встречается не у всех больных, а только под воздействием определенных провоцирующих факторов:

    • патология обменных процессов наследственного характера;
    • введение значительного количества фруктозы в организм, минуя желудочно-кишечный тракт;
    • отравление алкоголем;
    • механические повреждения;
    • кровотечение;
    • воспалительные, инфекционные заболевания;
    • отравление цианидами, длительный прием салицилатов, бигуанидов;
    • сахарный диабет, не поддающийся контролю медикаментозными средствами, в сочетании с другими осложнениями;
    • гиповитаминоз В1;
    • тяжелая форма анемии.

    Патология может развиваться не только на фоне «сладкой болезни», но и после перенесенного инфаркта, инсульта.

    Не являясь специфическим осложнением сахарного диабета, молочнокислый ацидоз отличается полиэтиологической природой происхождения.

    У больных диабетом лактацидоз развивается в результате действия разных факторов:

    Причиной дефицита кислорода в тканях часто становится сердечно-лёгочная недостаточность. Клетки страдают от дефицита кислорода, выделяется молочная кислота и в какой-то момент человек погружается в молочную кому.

    Почечная недостаточность, в сочетании с гипоксией — значительно ускоряет этот процесс, поскольку молочная кислота ещё и не выводится из организма, что делает шансы больного на выживание такого больного исчезающее малыми.

    Шок любой природы, как правило, вызывает рефлекторный спазм сосудов. Если у человека при этом выраженный атеросклероз, то многие сосуды длительно оказываются «слипшимися», что приводит к гипоксии тканей и дальнейшему молочному ацидозу.

    Хронический алкоголизм приводит к лактоацидозу по несколько другим причинам – встраиваясь в метаболизм человека, этиловый спирт способствует накоплению молочной кислоты. При отравлении метиловым спиртом, такого лактоацидоз может развиваться практически мгновенно.

    Лактоацидоз бывает достаточно редким осложнением такой безобидной манипуляции, как введение фруктозы внутривенно.

    Совершенно особый тип лактоацидоза бывает у пациентов с массивными злокачественными новообразованиями. Дело в том, что низкодифференцированные клетки опухолей «забывают», как можно расщеплять глюкозу при помощи кислорода (в десятки раз эффективнее, кстати), и «скатываются» к первобытному методу, выделяя в окружающие ткани большое количество лактата. То же самое происходит и у больных раком крови (лейкозы).

    Лактацидоз появляется вследствии:

    1. Воспалительных и инфекционных заболеваний,
    2. Кровотечений массивного типа,
    3. Алкоголизма в хронической форме,
    4. Острого инфаркта миокарда,
    5. Физических травм тяжелого характера,
    6. Почечной недостаточности,
    7. Хронических заболеваний печени.

    Ключевым фактором, вызывающим лактацидоз является прием бигуанидов, например, часто принимают Метформин. В этом случае симптоматика лактоацидоза появляется у больных сахарным диабетом, принимающих лекарства сахароснижающей группы с данным веществом в составе.

    Если поражены почки либо печень, даже минимальная доза бигуанидов может вызвать лактатацидоз. Такое состояние вызывается кумуляцией лекарств в организме.

    Лактацидоз может развиться на фоне приёма некоторых сахаропонижающих препаратов. В состав таких лекарств часто входит вещество бигуанид. Этот ингредиент не дает печени уничтожать лишний лактат. При переизбытке лактата в организме человека возможно развитие молочной комы.

    Накопление молочной кислоты в тканях организма происходит из-за кислородного голодания тканей, что, в свою очередь, приводит к снижению уровня рН в крови.

    Заболевания, которым присуща гипоксия, могут спровоцировать лактацидемию. Это болезни сердечно-сосудистой системы. В комплексе с диабетом, возрастает риск наступления лактацидоза.

    Одной из причин развития молочной комы может быть сбой обмена веществ. Лактацидотическая кома практически не развивается у детей, больных диабетом.

    Развитие лактоацидоза провоцируют следующие состояния:

    • Воспалительные заболевания и заболевания инфекционные;
    • Массивного типа кровотечения;
    • Алкоголизм в хронической его стадии;
    • Острый инфаркт миокарда;
    • Физические травмы тяжелого характера;
    • Почечная недостаточность;
    • Заболевания печени (хронические).

    Откуда берется молочная кислота? Она может постоянно накапливаться в нашем организме в мышцах скелета, коже и головном мозге. Особенно ее избыток становится заметным после не регулярных физических нагрузок, в мышцах чувствуется «крепатура», боль и дискомфорт. Если в обменных процессах произошел сбой, и она попадает в больших количествах в кровь, начинается развитие лактоацидоза. Случается это не только у больных сахарным диабетом.

    Читайте также:  30 мультикислотный пилинг с салициловой и молочной кислотами

    Этому могут способствовать следующие состояния:

    • Различные инфекционные заболевания и воспалительные процессы в организме;
    • Хронический алкоголизм;
    • Обильные кровотечения;
    • Тяжелые физические травмы;
    • Инфаркт миокарда в острой форме;
    • Хронические заболевания печени;
    • Почечная недостаточность.

    У больных диабетом лактоацидоз может быть вызван использованием сахароснижающих препаратов. Это относиться к таблеткам разновидности бигуаниды, к которым принадлежат: Метформин, Багомет, Сиофор, Глюкофаж, Авандамет. В большинстве случаев повышение кислотности отмечалось у больных страдающих также (кроме сахарного диабета) еще и заболеваниями, связанными с нарушением функций работы почек и печени.

    Лактоацидоз, чаще всего, входит в острую форму, практически за несколько часов. Характерно, что симптомы могут полностью отсутствовать, однако лечение необходимо.

    Больные отмечают у себя мышечную боль и неприятные ощущения, появляющиеся за грудиной. Лактацидоз имеет следующие признаки:

    Проявления сердечно-сосудистой недостаточности это классические симптомы тяжелой формы ацидоза. Такое нарушение провоцирует сократительную способность, характерную для миокарда, пока развивается лактоацидоз.

    После этого лактацидоз провоцирует прогрессивное ухудшение общего состояния, при котором, благодаря нарастанию ацидоза, начинает болеть живот, наблюдается рвота.

    Если состояние больного лактоацидоз существенно ухудшает, то симптоматика может быть самой разнообразной: от арефлексиии до парезов и гиперкенезов.

    Непосредственно перед наступлением комы, которая сопровождается потерей сознания, у больного начинается шумное дыхание с еле слышимыми дыхательными шумами. Характерный запах ацетона лактацидоз при этом не вызывает. Обычно, дыхание такого типа бывает при метаболическом ацидозе.

    Со временем лактатацидоз начинает проявляться симптоматикой развития коллапса. Сначала появляется олигоанурия, а после анурия. Вследствие этого начинается развитие ДВС-синдрома — внутрисосудистого свертывания крови. При обнаружении этих состояний врач должен незамедлительно выполнять лечение.

    Лактоацидоз симптомы заключаются в появлении внутрисосудистых тромбозов при геморрагических некрозах, пальцев ног и рук.

    Обратите внимание, на то, как быстро формируется лактоацидоз, формирование происходит буквально за несколько часов.

    К признакам появления состояния, относят:

    Состояние развивается достаточно быстро (несколько часов максимум), причём в ряде случаев – на фоне относительного благополучия. Каких то специфических признаков начинающегося лактоацидоза нет. Часто наблюдается сухость слизистых, особенно языка, что, впрочем, фиксируется и при других типах ком.

    Из-за накопления молочной кислоты в мышцах может отмечаться нарастание мышечной боли. Постепенно присоединяется боль за грудиной, учащается дыхание. Пациент ощущает апатию, могут наблюдаться расстройства пищеварения, боль в животе, тошнота вплоть до рвоты.

    В большинстве случаев на первый план выходят проявления сердечно-сосудистой недостаточности – развивается одышка, бледность. Из-за токсического действия высоких концентраций молочной кислоты ухудшается сократимость сердечной мышцы.

    Гипоксия тканей может проявляться и неврологическими симптомами в виде онемения и потери подвижности (иногда – наоборот, развиваются повышенная сократимость). Больной постепенно «сползает» в кому, причём запаха ацетона у него нет.

    Развивается коллапс, перестаёт образовываться моча (отказывают почки), падает температура тела.

    Из-за накопления молочной кислоты в крови, начинается внутрисосудистое свёртывание (т.н. ДВС синдром). Многочисленные тромбы, образовавшиеся в ходе этого процесса, закупоривают разнообразные сосуды, что значительно ухудшает состояние тканей, приводит к множественным инсультам и тромбозу (в т.ч.) коронарных артерий, т.е. к инфаркту. На этом этапе спасти пациента практически невозможно.

    Это осложнение развивается в течение нескольких часов. Основные симптомы таковы:

    • падение артериального давления;
    • слабость;
    • сердечно-сосудистая недостаточность;
    • симптомы гипервентиляции легких;
    • тяжесть в конечностях;
    • тошнота и рвота;
    • нарушение сердечного ритма;
    • учащенное дыхание;
    • шок;
    • боль в животе и за грудиной.

    Эти симптомы схожи со значительным повышением уровня сахара в крови. Под такую симптоматику попадает и состояние кетоацидоза.

    Главное отличие между ними, наличие боли в мышцах, как после физической тренировки. При кетоацидозе болей нет.

    Если больной сахарным диабетом пожаловался на мышечные боли, стоит измерить уровень сахара в крови и понаблюдать за состоянием человека. Резкое ухудшение самочувствия, наличие указанных симптомов свидетельствует о лактацидозе. Нужно вызывать скорую помощь. Оказать первую помощь самому невозможно.

    Лактоацидоз развивается в организме больного сахарным диабетом всего за пару часов. Основные симптомы, сопровождающие развитие заболевания, наблюдаются также и у множества других болезней, а потому постановка правильного диагноза затрудняется. К ним относят изжогу, тошноту, апатию, слабость, боль в груди и сложности с дыханием.

    Диагностировать патологию достаточно трудно. Как правило, состояние подтверждается лабораторными исследованиями. В крови наблюдается высокий уровень лактата и анионного интервала плазмы. О развитии патологии свидетельствуют следующие моменты:

    • показатели лактата выше 2 ммоль/л;
    • количественные показатели бикарбонатов менее 10 ммоль/л, что практически вдвое ниже нормы;
    • повышается уровень азота и его производных в крови;
    • показатели молочной кислоты в 10 раз превышают уровень пировиноградной;
    • показатель жиров значительно увеличен;
    • кислотность крови ниже 7,3.

    Разумеется, диагностику проводят приехавшие на вызов медики. По внешнему виду тип комы определить достаточно сложно, особенно учитывая отсутствие запаха ацетона.

    Пациента срочно госпитализируют в реанимацию, где определяют уровень глюкозы (а он может быть в норме), видят отсутствие кетоза и значительное содержание молочной кислоты (превышающий нормальный в 2 и больше раз). Именно последнее исследование и являются определяющим.

    У таких больных, кроме того, высокий уровень азота и повышен уровень липидов в сыворотке крови..

    Диагностика может быть затруднена тем, что у пациента ещё и диабет, поскольку лактоацидоз может развиваться на фоне диабетической комы.

    На этом этапе состояние важно отличить от отравления уксусной кислотой, передозировки производными салициловой кислоты (противовоспалительные препараты), употреблением метанола и этиленгликоля.

    Достаточно часто подобные состояния бывают при более-менее удачных попытках суицида.

    Лучше сопровождать больного в реанимацию, поскольку опрос и история заболевания может быть произведён только с помощью близких пострадавшего.

    Диагноз молочнокислой комы основывается на клинической картине тяжёлого метаболического ацидоза без кетоза и выраженной гипергликемии с гиперлактатацидемией и повышением соотношения лактат/пируват. Концентрация молочной кислоты в сыворотке крови достигает 2 ммоль/л и выше (норма 0,4—1,4), соотношение лактат/пируват (10.

    1) смещается в сторону лактата при небольшом увеличении пирувата. Резко снижена концентрация бикарбоната (до 10 ммоль/л и ниже при норме около 20) без гиперкетонемии и кетонурии, отмечается падение pH крови ниже 7,3 (иногда до 6,8).

    Выявляются гиперазотемия и гиперлипидемия. При исследовании мочи не выявляются глюкозурия и ацетонурия (определяются только при развитии лактатацидоза на фоне диабетической комы)[1].

    Диагностика лактоацидоза при симптомах, указанных нами выше, определяется достаточно сложно, хотя и учитываются они в качестве критериев вспомогательного характера. Достоверный характер носят лабораторные критерии, которые основываются на определении в данном случае увеличения в содержании в крови молочной кислоты, а также снижении в ней бикарбонатов и резервной щелочности, умеренности гипергликемии и в отсутствии ацетонурии.

    При рассмотрении лактоацидоза и его симптомов, лечение определяется, прежде всего, для оперативного устранения гипоксии, а также непосредственно ацидоза. Неотложная помощь при лактоацидозе и симптомах предусматривает внутривенное введение капельным методом раствора натрия гидрокарбоната (2,5 или 4%) объемом до 2л/сут.

    В этом случае под контролем следует держать показатели уровня рН, а также показатели по уровню в крови калия. Также обязательным при лактоацидозе и симптомах лечением является инсулинотерапия интенсивного генно-инженерного характера действия либо же монокомпонентная терапия инсулином при коротком характере его действия.

    В качестве дополнительных компонентов при лактоацидозе и симптомах в лечении применяется внутривенно карбоксилаз капельным методом при введении порядка 200мг/сут., актуальным является введение внутривенно плазмы крови, небольших доз гепарина, способствующих коррекции гемостаза, а также введение реополиглюкина.

    • За основные показатели берут параметры содержания молочной кислоты, превышающие норму.
    • Обычно находят в крови также высокое содержание липидов и азота.
    • Обращают внимание на отсутствие цитозов, уровень сахара.

    При появлении у больного одного или нескольких симптомов указанных выше следует немедленно вызвать врача. Не факт, что будет поставлен диагноз лактоацидоз, так как данные признаки могут подходить нескольким заболеваниям, но это уже прерогатива врачей. Так как такое состояние не является нормой, значит надо дополнительное обследование, чтобы выявить причину развития болезни.

    Основой для постановки диагноза в данном случае послужит анализ крови. Если в нем обнаружится наличие повышенного содержания молочной кислоты и заниженные показатели резервной щелочности и бикарбонатов, то виноват лактоацидоз. И надо срочно устранять причины его появления.

    Во-первых, ставят капельницу с раствором натрия гидрокарбоната. Такое лечение в обязательном порядке должно сопровождаться контролем наличия калия в крови и нормализацией уровня рН. Больным сахарным диабетом проводят инсулинотерапию, если требуется, то делается коррекция суточной дозы или меняется принимаемый препарат. Для лечения лактоацидоза так же применяют раствор карбоксилазы внутривенно капельным путем. Может быть назначено введение плазмы крови и небольших доз гепарина.

    В большинстве случаев данное заболевание проявляется у больных, которые не знали о наличии у них сахарного диабета, поэтому он протекал неконтролируемо и без соответствующего лечения. В дальнейшем, чтобы избежать проявления лактоацидоза надо строго соблюдать все рекомендации врача. Следить за динамикой развития заболевания и регулярно проходить обследование и сдавать анализы.

    Ликвидация шока, электролитных нарушений, гипоксии, ацидоза являются основными направлениями в лечении лактацидотической комы.

    Тактика, применяемая при лечении, совпадает с терапией при диабетическом кетоацидозе, однако обладает некоторыми отличительными чертами.

    1. Для ликвидации комы вводят капельным путем антисептик метиленовый синий, связывающий водородные ионы.
    2. Чтобы устранить лактоацидоз, применяют трисамин (триоксиметиламинометан) – он отличается особой эффективностью при лечении больных, страдающих выраженной сердечно-сосудистой недостаточностью.
    3. Пока не будут ликвидированы проявления комы, симптомы шока не убираются.
    4. Проведение перитонеального диализа либо гемодиализа с безлактатным диализатом показано в тяжелых случаях, если уровень в крови рН 7,0 и ниже.

    Лактоацидоз в домашних условиях не диагностируется и не лечится (подобные попытки всегда заканчиваются смертью пациента).

    Самая важная задача врача – устранить ацидоз (кислотность) тканей. Это достигается при помощи введения бикарбоната натрия (рассчитывается по специальной формуле).

    Нормализация кислотности производится под контролем ЭКГ, анализируется уровень калия и кальция, венозное давление. Кроме бикарбоната может вводится капельно метиленовый синий, трисамин (триоксиметиламинометан).

    Больному вводятся небольшие дозы инсулина (для контроля глюкозы крови), это позволяет снизить выделение новых порций молочной кислоты в ткани.

    После снижения кислотности, назначают препараты для нормализации кровообращения, в т.ч. тромболитики. Пациентам после эпизода лактоацидоза пожизненно назначается комбинация ацетилсалициловой кислоты с антикоагулянтами.

    Разумеется, эпизод молочнокислой комы указывает на недостаточную эффективность лечения основного заболевания, вызвавшего этот тип осложнений. По этой причине – после выхода из кризиса, необходимо приложить все усилия к лечению диабета, сердечной или почечной недостаточности и прочих ключевых факторов.

    Пережитый эпизод молочной комы – большая удача для пациента. Нужно с умом использовать подаренную вам жизнь, и сделать всё возможное, чтобы предотвратить повторение эпизода лактоацидоза (скорее всего, он будет последним).

    Консультирует и ведёт пациентов со склонностью к молочной коме эндокринолог, к которому следует обратиться немедленно после определения повышенного уровня молочной кислоты в тканях.

    Диагностика лактоацидоза при всех вышеуказанных симптомах достаточно сложно определяется. Симптоматика учитывается в качестве вспомогательной составляющей.

    Лабораторные данные имеют удовлетворительную достоверность, основывающуюся на определении молочной кислоты в крови. Кроме этого определяются такие показатели:

    • снижение в крови бикарбонатов,
    • степень умеренности гипергликемии,
    • отсутствие ацетонурии.

    При рассмотрении симптомов лактоацидоза и самого состояния, необходимо, в первую очередь, определить, показания для оперативной ликвидации гипоксии.

    При симптоматике состояния и самом лактоацидозе неотложная помощь заключается в внутривенном введении раствора натрия гидрокарбоната (4% или 2,5%) объемом до 2литров в сутки.

    Метформин принимают при сахарном диабете, он понижает гипергликемию, но не развивает гипогликемию. В отличие от производных сульфонилмочевины, к которым относятся сульфаниламидные препараты, Метформин не стимулирует выработку инсулина.

    В случае передозировки препаратом Метформин при диабете, может развиться лактоацидоз с угрозой фатального исхода. Причина заключается в кумуляции препарата из-за нарушения работы почек.

    Если появляются признаки лактоацидоза, то Метформин лучше прекратить употреблять. Больного нужно срочно госпитализировать. Метформин лучше всего в медицинских условиях ликвидирует гемодиализ. Кроме этого, проводится симптоматическое лечение.

    Гипогликемия может развиться, если принимать Метформин вместе с препаратами сульфонилмочевины.

    Важно контролировать показатели уровня рН и показатели уровня калия в крови.

    Кроме этого, при лактоацидозе и симптоматике в качестве лечения применяется инсулинотерапия активного генно-инженерного характера действия или же монокомпонентная терапия «коротким» инсулином.

    При лечении симптоматики и лактоацидоза также может внутривенно применяться карбоксилаз капельным методом при введении порядка 200мг в сутки.

    Лечение заключается во внутривенном введении плазмы крови и небольшого количества гепарина, что способствует коррекции гемостаза.

    Лечение лактацидоза при сахарном диабете проводится в реанимации и включает такие меры:

    • введение внутривенно бикарбоната натрия;
    • введение метиленового синего для снятия состояния комы;
    • применения препарата трисамин – устраняет гиперлактатацидемию;
    • гемодиализ при снижении уровня рН в крови Профилактика

    Как правило, предугадать развитие лактоацидоза при сахарном диабете 2 типа не получается. Жизнь больного зависит от тех людей, которые окружают его в момент развития осложнения, и квалификации медицинского персонала, прибывшего по требованию.

    Чтоб не допустить развития патологии, следует четко соблюдать советы лечащего эндокринолога, своевременно и в точной дозировке принимать назначенные сахароснижающие препараты. Если произошел пропуск приема таблетки, не нужно в следующий раз принимать вдвое больше дозу. Следует выпить то количество препарата, которое было назначено на один прием.

    В период заболеваний инфекционного или вирусного генеза организм диабетика может непредвиденным образом реагировать на принимаемые медикаменты. При появлении первых признаков болезни нужно обратиться к лечащему специалисту для проведения коррекции дозировки и схемы лечения.

    Важно помнить, что лактоацидоз не является заболеванием, которое «само пройдет». Своевременное обращение за помощью – залог благоприятного исхода.

    Для предотвращения развития тяжелого заболевания необходимо соблюдать следующие правила:

    • учитывать побочные действия бигуанидов, принимать препараты строго по рекомендации врача;
    • укрепление иммунитета;
    • своевременное лечение вирусных, простудных заболеваний под контролем врача;
    • диспансерное наблюдение у эндокринолога.

    Больным сахарным диабетом I и II типа необходимо постоянно контролировать уровень глюкозы в крови, проводить профилактическое лечение, посещать врача. Важно соблюдать рекомендации доктора, придерживаться низкоуглеводной диеты, вести здоровый образ жизни.

    Лактоацидоз при сахарном диабете является следствием бесконтрольного течения заболевания. В результате нарушается обмен веществ, вырабатываются в больших количествах органические кислоты и накапливаются в тканях и органах. Организм человека не может самостоятельно справиться с таким состоянием, поэтому развивается молочная кома.

    Основной мерой профилактики лактацидоза является адекватное и внимательное лечение при диабете. Своевременные походы к доктору, замена препаратов на более эффективные, регулярное измерение уровня сахара в крови – основные пункты. Общие профилактические меры при сахарном диабете помогут сохранить свое здоровье.

    Рацион должен быть богат овощами, молочнокислыми продуктами, фруктами с низким содержанием сахара. Не рекомендуются к употреблению:

    • крупы;
    • хлебобулочные изделия;
    • сладкие фрукты.

    Исключить придется алкоголь, сахар, колбасу, фруктовые соки на сахаре. Свежевыжатые соки разрешены в небольших количествах. Важное место имеет график приема питания. Он должен быть четкий в одно и то же время каждый день, как и ввод инсулина.

    1. Таблетки должны приниматься в одинаковое время каждый день. Самостоятельная замена или отмена препаратов запрещена. Такие изменения может делать только доктор.
    2. Колоть инсулин в разных местах, чтобы укол в одно и то же место часто не повторялся. Соблюдать чистоту участка, куда вводится препарат.
    1. Умеренные физические нагрузки. Ходьба, уборка, легкий бег – способствуют лучшему усвоению глюкозы.
    2. Строгий режим дня. Работа, отдых, подъем, прием лекарств, делаются в определенное время.
    3. Не перетруждаться умственно и физически.
    • В профилактике лактоацидоза следует обратить внимание на переход в менее благоприятное состояние, такое как лактацидемическая кома и соответственно предотвратить ее.
    • Предупреждение такого состояния, как гипоксии или кислородного голодания.
    • Контролировать сахарный диабет и его осложнения.
    • При обнаружении первых признаков болезни срочно обратиться к врачу-эндокринологу.

    Очень часто сахарный диабет протекает скрыто, поэтому развитие лактоацидоза является непредвиденным осложнением заболевания, которое пустили на самотек. Но явление лактоацидоза может сопровождать больных принимающие препараты бигуаниды. Эти средства имеют свойство кумулироваться (откладываться) в организме вызывая извращение обмена веществ с повышенным образованием лактата. Поэтому их прием необходимо осуществлять исключительно с разрешения врача, соблюдая все его предписания.

    источник