Меню Рубрики

Повышенный пролактин и перхоть

Гиперпролактинемия — распространенный синдром (1,7% популяции), сопутствующий другим заболеваниям и самостоятельное гипоталамо-гипофизарного заболевания.

Гирсутизм — одно из проявлений синдрома; существует точка зрения, что повышение пролактина влечет повышение другого гормона гипофиза — АКТГ и индуцированную им секрецию андрогенов надпочечников, в результате чего концентрация свободного тестостерона растет, активируется рост волос на теле и секреция кожного сала. Однако в действительности нежелательные волосы, растущие по мужскому типу, возникают лишь у четверти женщин с диагностированной гиперпролактинемией. Возможной причиной этого несоответствия является торможение активности фермента 5α-редуктазы под действием пролактина; в результате этого дигидротестостерон, образующийся из свободного тестостерона под влиянием этого фермента, у женщин часто бывает в норме и не оказывает стимулирующего действия на волосяные фолликулы [Мельниченко].

Лечение гиперпролактинемии в большинстве случаев заключается в приеме дофаминомиметиков (например, бромокриптина) и/или лечении провоцирующих заболеваний. Увы, даже если уровень пролактина, а вслед за этим и тестостерона, придет в норму, волосы, отросшие за это время, никуда не выпадут. Положительная сторона в том, что прекратится дальнейшая стимуляция волосяных фолликулов и процесс эпиляции пойдет быстрее.

Диагноз гиперпролактинемии ставят при условии наличия повышенного содержания пролактина в сыворотке крови в нескольких образцах. Назначением анализов и ведением людей, страдающих гиперпролактинемией, занимается эндокринолог.

Клинические проявления гиперпролактинемии для женщин:

  • Нарушение менструального цикла (70%): удлинение цикла (олигоменорея) или отсутствие менструаций (аменорея);
  • Бесплодие из-за ановуляторных циклов или укорочения их лютеиновой фазы;
  • Гирсутизм, акне, жирная кожа и др. признаки повышенного содержания андрогенов;
  • Снижение либидо, отсутствие оргазма (фригидность);
  • Галакторея (выделения из молочных желез);
  • Набор веса (увеличение содержание глюкозы и секреции инсулина) с развитием ожирения и инсулинорезистентности;
  • Компрессия хиазмы зрительных нервов с ограничением полей зрения (при разрастании объемного процесса в гипофизе);
  • Несахарный диабет (при компрессии ножки гипофиза);
  • Остеопороз;
  • Головные боли, депрессии, брадикардия и прочие неврологические синдромы.

Гиперпролактинемия может быть первичной, вторичной, физиологическая или идиопатической:

  • Первичная (микро-, макропролактиномы, синдром «пустого» турецкого седла, хроническая внутричерепная гипертензия, гормонально-неактивные аденомы, объемные образования в области турецкого седла, воспалительные или инфильтрационные заболевания, как саркоидоз, туберкулез и гистиоцитоз);
  • Вторичная (прием лекарств, почечная недостаточность, цирроз печени, синдром поликистозных яичников, недостаточность коры надпочечников, гипотиреоз);
  • Физиологическая (беременность, раздражение соска молочной железы, гипогликемия, стресс, хирургические вмешательства, инфаркт миокарда, физические нагрузки, избыток белков в рационе);
  • Идиопатическая (причины неизвестны).

Гиперпролактинемию лечат в основном до восстановления овуляции, месячного цикла и уменьшения размера опухоли, если она есть. Для этого применяют дофаминомиметики. Прочесть подробнее о диагностике и лечении гиперпролактинемии можете в пособии [Мельниченко].

В случае вторичной и физиологической гиперпролактинемии уровень гормона приходит в норму при излечении/компенсации первичного заболевания или отмене препаратов/процедур, провоцирующих гиперпролактинемию.

В течение дня уровень пролактина различный, поэтому кровь сдают утром натощак минимум через час (лучше 2) после пробуждения (для этого времени рассчитаны лабораторные нормы). Женщины сдают кровь на 3-5 день после начала кровотечений или за столько же до них. Если менструации у вас идут 3 дня, то сдаете на 3-й, если 5 — то на 5-й. Не идите сдавать кровь сразу, как пришли в больницу — отдышитесь минут 15-30. Накануне сдачи крови нужно исключить секс, физические нагрузки, расслабляющую ванну, погрешности в питании (есть как обычно, без ограничений и без обжорства, исключить алкоголь). Я живу совсем рядом с лабораторией и поэтому долго пренебрегала правилом сдавать кровь через час-два в спокойном состоянии. А разница, между прочим, в моем случае была 20%.

При исследовании крови на пролактин возможна ситуация завышенных значений при отсутствии клинических проявлений. Этот феномен связан с гетерогенностью пролактина: не все фракции циркулирующего в крови гормона имеют сродство с рецепторами в органах-мишенях. Некоторые авторы полагают, что треть людей с гиперпролактинемией совершенно здоровы, поскольку у них повышен лишь макропролактин, который имеет низкую биологическую активность. Поэтому при отсутствии или неоднозначности клинических симптомов врач выписывает вам бромокриптин, попробуйте сдать анализы на макропролактин. На всякий случай.

Некоторые лекарственные препараты способны поднять уровень пролактина в 3-10 раз [Горобец, Юнилайнен]. Список препаратов, повышающих уровень пролактина в сыворотке крови [Мельниченко, Хили]:

  • Ингибиторы рецепторов дофамина:
    • Нейролептики из групп фенотиазида (терален, тизерин, неулептил, мажептил, меллерил, сонапакс, аминазин, трифтазин), бутирофенона (бенперидол, дроперидол, галоперидол, галопер, сенорм), тиоксантена (хлорпротиксен, флюанксол, клопиксол), бензамидов (сульпирид, эглонил), дифенил-бутилпиперидина (пимозид).
    • Противорвотные средства с метоклопрамидом (домперидон, домперон, мотилиум, метоклопрамид, реглан, церукал).
  • Исчерпывающие запас дофамина: резерпин (гипотензивное, нейролептическое средство).
  • Ингибиторы синтеза дофамина: метилдопа (гипотензивное средство) (торговое название: Допегит, Альдомет, Допанол).
  • Тормозящие синтез дофамина: наркотики — опиаты, морфин, героин, кокаин.
  • Стимуляторы серотонинергической системы: амфетамины, галлюциногены
  • Антагонисты гистаминовых Н2-рецепторов: циметидин (гистодил, тагамет, симесан), ранитидин (гистак, зантак, раниберл, ранитидин), фамотидин (гастросидил, квамател, ульфамид).
  • Эстрогены (гормональные контрацептивы)
  • Антагонисты кальция: верапамил
  • Трициклические антидепрессанты, ингибиторы захвата моноаминооксидазы: фенотизины, амитриптилин, анафранил, оксепин, мелипрамин (имапрамин), аурорикс.

Литература:

  1. Г.А. Мельниченко, Е.И. Марова, Л.К. Дзеранова, В.В. Вакс. «Гиперпролактинемия у женщин и мужчин: Пособие для врачей». — Москва: ГУ «Эндокринологический научный центр РАМН». Институт клинической эндокринологии, 2007. — 33 с.
  2. Горобец Л.Н., Поляковская Т.П., Литвинов А.В. и др.Проблема остеопороза у больных с психическими расстройствами. Часть 1 // Социальная и клиническая психиатрия. — 2012. — Т. 22, № 3. — С. 107—112.
  3. Юнилайнен О.А., Доровских И.В.Гиперпролактинемия, ассоциированная с приемом нейролептиков // Социальная и клиническая психиатрия. — 2013. — Т. 23, № 1. — С. 100—106.
  4. Хили, П. Дифференциальный диагноз внутренних болезней: алгоритмический подход / П.М. Хили, Э. Дж. Джекобсон // М. Из-во Бином, 2010. — 280 с., илл.

Выборочно цитируя материалы сайте, не забывайте помечать источник: замечено, что люди, которые этого не делают, начинают обрастать звериной шерстью. Полное копирование статей запрещено.

«Волосатый вопрос» не заменит вам врача, поэтому воспринимайте мои советы и мой опыт с изрядной долей скептицизма: ваше тело — это ваши генетические особенности и сочетание приобретенных болезней.

источник

  1. Что касается уровня гормонов щитовидной железы, то я считаю дозировку Эутирокса в 25 мкг вполне достаточной. Если бы Вы были моим пациентом, то я порекомендовала бы Вам продолжить принимать препарат в дозировке 25 мкг и сдать контрольный анализ крови на ТТГ и Т4 свободный (обязательно оба эти анализа, по одному лишь ТТГ адекватно ориентироваться невозможно) через 5-6 недель. В день сдачи контрольных анализов Вы сначала сдаёте кровь в лаборатории натощак, после этого принимаете Эутирокс и лишь через 15-20 минут после этого завтракаете.
  2. Уровень пролактина Вам обязательно необходимо нормализовать. Пролактин у Вас повышен именно за счёт пролактина мономерного (НЕ макропролактина), эта ситуация требует вмешательства. Учитывая отсутствие эффекта от Бромокриптина, я рекомендовала бы Вам начать приём Достинекса. Вам следует принимать по 1/4 (четверти) таблетки 2 раза в неделю — в понедельник и четверг. Через 1 месяц после начала приёма препарата Вам необходимо будет сдать контрольный анализ крови на пролактин. Сдавать анализ необходимо на 3-5 день менструального цикла.
  3. У Вас несколько повышен уровень инсулина — это маркер инсулинорезистентности и одна из возможных причин повышения массы тела. Я рекомендовала бы Вам пройти по этому поводу дообследование — сдать анализ крови на С-пептид и НОМА-индекс, а также анализ крови на глюкозу натощак. По результатам дообследования можно будет говорить о необходимости медикаментозного лечения и его виде.
  4. Я рекомендовала бы Вам обязательно проконсультироваться у гинеколога по поводу уровня половых гормонов (соотношения ЛГ и ФСГ).
  5. Среди всех Ваших гормональных анализов причины выпадения волос я не вижу. Можно было бы «списать» всё на гипотиреоз, но уровень ТТГ у Вас уже нормализовался. Я рекомендовала бы Вам проконсультироваться по этому поводу у профильного специалиста — трихолога.
  1. «После сдачи анализа крови на С-пептид и НОМА-индекс к какому врачу следует идти с результатами за назначением? » — к эндокринологу.
  2. «Повышение дозы эутирокса не могло спровоцировать усиление выпадения волос? » — нет, такого побочного действия Эутирокс не имеет.
  3. «Могут ли волосы так выпадать из за повышенного пролактина:? » — нет, пролактин к выпадению волос отношения не имеет совершенно.

Если вы не нашли нужной информации среди ответов на этот вопрос , или же ваша проблема немного отличается от представленной, попробуйте задать дополнительный вопрос врачу на этой же странице, если он будет по теме основного вопроса. Вы также можете задать новый вопрос , и через некоторое время наши врачи на него ответят. Это бесплатно. Также можете поискать нужную информацию в похожих вопросах на этой странице или через страницу поиска по сайту . Мы будем очень благодарны, если Вы порекомендуете нас своим друзьям в социальных сетях .

Медпортал 03online.com осуществляет медконсультации в режиме переписки с врачами на сайте. Здесь вы получаете ответы от реальных практикующих специалистов в своей области. В настоящий момент на сайте можно получить консультацию по 48 направлениям: аллерголога , анестезиолога-реаниматолога , венеролога , гастроэнтеролога , гематолога , генетика , гинеколога , гомеопата , дерматолога , детского гинеколога , детского невролога , детского уролога , детского хирурга , детского эндокринолога , диетолога , иммунолога , инфекциониста , кардиолога , косметолога , логопеда , лора , маммолога , медицинского юриста , нарколога , невропатолога , нейрохирурга , нефролога , онколога , онкоуролога , ортопеда-травматолога , офтальмолога , педиатра , пластического хирурга , проктолога , психиатра , психолога , пульмонолога , ревматолога , рентгенолога , сексолога-андролога , стоматолога , уролога , фармацевта , фитотерапевта , флеболога , хирурга , эндокринолога .

Мы отвечаем на 96.61% вопросов.

источник

Пролактин — гормон, вырабатываемый передней долей гипофиза, основными функциями которого являются стимуляция роста молочных желез и выработки молока. Также он участвует в поддержании материнского инстинкта, регулировании менструального цикла и иммунных реакциях. Во время беременности гормон способствует функционированию желтого тела. В медицинской литературе пролактин имеет следующие названия: маммотропин, лактотропный гормон и ЛТГ.

Повышенный пролактин в крови называется гиперпролактинемией. Данная патология влечет за собой много неприятных последствий, однако ее главными симптомами являются изменения в цикле менструаций и отсутствие овуляции, что ведет к неспособности зачать ребенка.

В организме гормон пролактин вырабатывается в гипофизе, данный процесс регулируется другой железой эндокринной системы – гипоталамусом. Он собирает информацию от различных органов (яичников, матки, молочных желез, крови), которая способствует синтезированию в нем либо пролактолиберина, либо дофамина. Первый гормон стимулирует выработку ЛТГ в гипофизе, второй наоборот – подавляет ее. Данный процесс носит название «принцип обратной связи» и основан на том, что при повышенной концентрации пролактина в крови его выработка снижается, а при пониженной – увеличивается.

Высокий ЛТГ может наблюдаться при физиологических и патологических причинах. К первым относят раздражение сосков, период беременности и лактации. Также физиологическими причинами повышения пролактина у женщины являются эмоциональные нагрузки, половой акт, длительный сон, диета с высоким содержанием белка.

Патологические причины повышения ЛТГ крайне разнообразны, к наиболее частым относят:

  • заболевания гипоталамуса (опухоли, механические повреждения и другие);
  • заболевания гипофиза (аденома, саркоидоз и другие);
  • опоясывающий лишай;
  • цирроз печени;
  • хроническая почечная недостаточность;
  • гипотиреоз;
  • гинекологические заболевания (поликистоз яичников).

В отдельную группу этиологических факторов развития гиперпролактинемии относят употребление некоторых лекарственных препаратов. Довольно часто пролактин повышен у женщин, принимающих оральные контрацептивы. Чем выше в них доза эстрогенов, тем сильнее выражена гиперпролактинемия.

Увеличенный ЛТГ может наблюдаться во время приема препаратов, снижающих количество дофамина, либо блокирующих его рецепторы. К таким лекарственным средствам относят верапамил, эстрогены, резерпин. Гиперпролактинемия является частым побочным эффектом во время терапии фенотиазинами.

Галакторея – появление из молочных желез секрета, несвязанное с кормлением ребенка. Количество выделяемого не всегда прямо пропорционально уровню повышения лактотропного гормона. Обычно с течением времени при отсутствии лечения секретируется меньший объем молока. Количество выделений из молочной железы варьирует от нескольких миллилитров при надавливании до спонтанного секретирования большого количества молозива.

Нарушения цикла менструаций. Иногда данный симптом может быть единственной жалобой при увеличенном ЛТГ в крови. Изменения цикла варьируются от задержек в несколько дней до полного прекращения менструаций – аменореи. Данный симптом является ведущим в диагностике гиперпролактинемии.

Бесплодие. Из-за нарушений в гормональном статусе женщины не наступает овуляция, за счет чего она не может зачать ребенка. Почти всегда бесплодие диагностируется при изменениях менструального цикла.

Гиперэстрогения – увеличенное количество эстрогенов в крови. Данный синдром проявляет себя сухостью во влагалище, уменьшением либидо. На фоне длительного гормонального дисбаланса у женщины может развиться миома матки, эндометриоз, остеопороз.

Гиперандрогения – увеличенное содержание в крови мужских половых гормонов (тестостерон). Данное состояние сопровождается появлением акне, оволосением по мужскому типу, повышенной жирностью волос и кожи, отложением жира на животе.

Ожирение. Повышение маммотропина в крови способствует чрезмерному аппетиту и повышенному развитию подкожной жировой клетчатки.

Ухудшение зрения. При длительной гиперпролактинемии происходит увеличение клеток гипофиза, который локализуется вблизи от зрительных нервов. Железа начинает сдавливать их, что ведет к ухудшению зрения. При долго существующем избытке пролактина могут наблюдаться ухудшение памяти, проблемы со сном.

Читайте также:  Как может повыситься пролактин

Диагностикой и лечением повышенного содержания лактотропного гормона в крови занимается врач эндокринолог или гинеколог-эндокринолог. В ходе обследования он собирает анамнез женщины, узнает о ее жалобах, проводит визуальный осмотр. Далее проводится лабораторная и инструментальная диагностика.

Кровь для анализа на количество пролактина берут из вены утром натощак на 5-8 день менструального цикла. За несколько дней до предполагаемой лабораторной диагностики женщине следует отказаться от половой жизни и чрезмерных нагрузок. Норма пролактина у лиц женского пола равна 252 – 504 мМЕ/л. В некоторых лабораториях маммотропин измеряют в других единицах, тогда физиологические значения соответствуют 4,5 – 23 нг/мл. После овуляции пролактин у женщин может быть повышен на 100 единиц, тогда его норма становится равна 299 – 612 мМЕ/л (4,9 – 30 нг/мл).

Иногда для полной диагностической картины заболевания необходимо знать количество остальных гормонов, чаще всего требуется проверка эндокринной функции щитовидной железы. Данное исследование основано на том, что в гипофизе помимо ЛТГ синтезируется тиреотропин, который регулирует деятельность органа. Поэтому при некоторых заболеваниях наблюдается изменения количества не только пролактина, но и ТТГ, Т3 и Т4 (гормоны, отражающие функционирование щитовидной железы).

Для развернутой лабораторной диагностики повышенного ЛТГ могут проводиться анализы на измерение количества пролактина в крови после внутривенного введения антагонистов дофамина. В норме данные вещества блокируют тормозящее действие дофамина, поэтому количество маммотропина в крови резко возрастет за счет его повышенного синтезирования. Для данного метода используется метоклопрамидом в количестве 10 мг. После его внутривенного введения производится забор крови через временные интервалы в 15, 30, 60 и 120 минут. При физиологической гиперпролактинемии происходит увеличение концентрации пролактина, при патологическом типе заболевания значения гормона остаются на исходном уровне.

Среди инструментальных методов диагностики большое значение имеют КТ и МРТ черепа. Данные методы используются лишь при первично возникшей гиперпролактинемии. Они позволяют оценить размеры гипофиза и выявить его опухоль. При подозрении на аденому гипофиза проводится офтальмологическое обследование с целью выявления сосудистых изменений сетчатки и уменьшения цветовых полей.

Лечение данного синдрома зависит от его вида, поэтому если гиперпролактинемия вторична, терапия должна быть направлена на основную патологию. При ее исчезновении количество пролактина в крови приходит в норму.

Довольно часто гиперпролактинемия возникает при гипотиреозе (заболевание, обусловленное недостаточным содержанием в организме гормонов щитовидной железы), который корректируется лечением с помощью заместительной терапии. Также нередко повышенный ЛТГ является следствием поликистоза яичников (заболевание, при котором в яичнике находится много незрелых фолликулов, превращающихся в кисты), в данном случае женщине показано применение оральных контрацептивов с антиандрогенным эффектом.

При первичной гиперпролактинемии используется медикаментозная терапия. Она включает в себя употребление лекарственных средств группы агонистов дофамина. Самый распространенный препарат – Бромкриптин. Он подавляет секрецию пролактина, активируя выделение дофамина. Отмена данного препарата возможна после 2-3 лет лечения. Во время беременности допускается его использование небольшими курсами. Бромкриптин способствует уменьшению размеров аденомы на 30% каждые 6 месяцев.

Однако при всех преимуществах терапии Бромкриптином, данный препарат подходит не всем женщинам, поскольку вызывает неприятные последствия: головные боли, потери сознания, рвоту. На данный момент существуют его современные аналоги: Лизурид, Тергурид, Хинаголид. Достинекс – популярный препарат при повышенном пролактине у женщин. Он имеет меньше побочных эффектов, является современной альтернативой Бромкриптина. Его действующее вещество Каберголин – агонист дофамина третьего, новейшего поколения.

При неэффективности консервативной терапии проводится хирургическое лечение – удаление опухоли гипофиза. Операция обязательна при стойкой утрате зрения, неуклонном прогрессировании аденомы. Хирургическое лечение должно проводиться в специализированном стационаре, поскольку высок риск осложнений. Но операция не гарантирует отсутствие рецидивов в будущем, они встречаются примерно в трети случаев.

Не стоит забывать о смене образа жизни при гиперпролактинемии. Пациентке с данной патологией нужно стараться снизить физические и эмоциональные нагрузки, которые увеличивают уровень лактотропного гормона. Существует диета при повышенном пролактине у женщин, основанная на употреблении продуктов с повышенным содержанием фолиевой кислоты и витамина B12. При гиперпролактинемии следует употреблять много печени, нежирного мяса, листьев петрушки, шпината, яиц, овощей.

Ткаченко Б.И. Нормальная физиология человека. 2012

Бескровный С. В.. Байбуз Д. В. «Динамика уровня пролактина в крови женщин на протяжении менструального цикла». // Журнал акушерства и женских болезней. № 3. Том LIV. 2005

Тихомиров А.Л., Лубнин Д.М., Олейник Ч.Г. Гиперпролактинемия: диагностика и современные методы лечения бромокриптином // РМЖ. 2002. №15. С. 634

источник

Я знала,что в моем организме что-то произошло, но очень долго не могла узнать причину сбоя. Гормональные нарушения я не рассматривала, так как не было никаких оснований. Причина довольна банальная. и с ней сталкивается каждая из нас. У меня посыпались волосы. да так, что стояла в ванной брала волосы и пряди отваливались. И стоишь такая в ванной в замиранием сердца, смотришь как эта прядь течет в сток. и думаешь,что это сон. Благо лысин у меня не было, выпадение называется «диффузным»волосы сыпятся по всей голове и редеют,что в некоторых местах кожа просвечивает. И мне был 21 год всего.

  • НАШЛИ ПОВЫШЕНИЕ!

Моя эпопея с волосами длилась больше года. ух чего я не сдавала. Да и не раз. Работала и сливала деньги в лаборатории. Проверяла дефициты микроэлементов и витаминов, щитовидку. И тот самый пролактин сдавала дважды. Представляете? У эндокринолога в гос.поликлинике, у эндокринолога в женской консультации. И все было в пределах нормы. И благодаря этому я потеряла очень много времени. Трихолог мне сказала,что можно еще раз перепроверить определенные анализы и я пошла в частную лабораторию. И вот ! Нашла. При границе 500 у меня 1150 единиц!

Вы только посмотрите сколько макулатуры с анализами!

  • О ПРОЛАКТИНЕ НА ПРОСТОМ ЯЗЫКЕ И ЕГО ВОЗДЕЙСТВИИ

Пролактин — гормон гипофиза (гипофиз у нас в голове). Гормон повышается при беременности и кормлении, отвечает за выработку молока молочными железами. Считается, что именно он не позволяет девушке забеременеть во время кормления (но это не всегда так).

Повышение пролактина негативно влияет на организм девушки: он подавляет овуляцию, снижает прогестерон, может воздействовать на надпочечники так,что они увеличивают выработку андрогенов, все это приводит к нарушению менструального цикла. Также вызывает проблемы с грудью: мастопатия и другие опасности. У не беременной девушки может начать выделять молозиво даже.Так же эндокринолог говорила, что он влияет на восприимчивость к инсулину. В общем- если у Вас нашли его повышение, не стоит откладывать лечение.

У меня болела грудь, но после снижения пролактина ничего не изменилось, врач мне так и не смогла объяснить мои боли.

Схема лечения бывает разной. небольшие отклонения пытаются снизить растительными препаратами типа «Циклодинона» и «Мастодинона».

Отклонения в 2 раза и более уже лекарствами. Это могут быть: Агалатес, Берголак, Достинекс и пр. препараты, где действующим веществом является Каберголин. Достинекс импортный препарат,поэтому стоит гораздо дороже Берголака (1880 рублей за упаковку в 8 таблеток против 830 рублей). Я углубилась немного,что это такое, на самом деле это вещество «химичат» из спорыньи. Это такой гриб-паразит на злаках.

Спорынья, или маточные рожки — род грибов семейства спорыньёвых (Clavicipitaceae), паразитирующий на некоторых злаках, в том числе, на ржи и пшенице. Спорынья – ядовитый гриб. В нем содержатся ядовитые алкалоиды.

  • УПАКОВКА ПРЕПАРАТА

Берголак могут прописывать для прекращения лактации. Там нужна небольшая доза, поэтому есть упаковки по 2 и по 8 таблеток. У меня упаковка на 8 таблеток. Мне прописали по полтаблетки в недели, но по анализам я поняла,что мне достаточно четвертинки.

Единственная побочка, которая у меня была пару раз,это понижение АД, я и так еле живая, а тут пару раз голова кружилась на работе. А больше ничего!

О показаниях и противопоказаниях можете прочитать в цитате.

Показания для применения Берголака:

  • предотвращение послеродовой лактации;
  • подавление уже установившейся послеродовой лактации;
  • лечение нарушений, связанных с гиперпролактинемией, включая аменорею, олигоменорею, ановуляцию, галакторею;

пролактинсекретирующие аденомы гипофиза (микро- и макропролактиномы); идиопатическая гиперпролактинемия; синдром пустого турецкого седла в сочетании с гиперпролактинемией.

Противопоказания для применения Берголака:

  • возраст до 16 лет;
  • редкие наследственные формы непереносимости галактозы, врожденный дефицит лактазы lapp или нарушение всасывания глюкозы-галактозы (т.к. препарат содержит лактозу);
  • повышенная чувствительность к каберголину или другим компонентам препарата, а также к любым алкалоидам спорыньи.

Препарат моментально снижает пролактин. Я переписала свои анализы:

Норма пролактина : от 102 до 500 единиц

1) 03.03 — 1150 единиц

в начале апреля я принимаю полтаблетки Берголака

2) 20.04 — 77 единицы

3) 08.05- 256 единиц

4) 7.09- 291 единица

потом я делала попытку отмены препарата

5) 23.12 -1098 единиц

*Для справки- с волосами действительно было улучшение, при отмене препарата ситуация снова ухудшилась.

Это означает,что в моем организме действительно есть какая-то физиологическая проблема и надо сделать МРТ (может быть микроаденома гипофиза). А я все никак не соберусь. Но Берголак пью по четвертинке.

Препарат замечательно снижает пролактин,у меня он не вызывал значительных побочных эффектов, слушайте врача и меньше нервничайте! Надеюсь информация была полезной! ✿

источник

Действительно, гормональный дисбаланс часто становится причиной повышенного выпадения волос. К примеру, при гиперпролактинемии — повышенном уровне гормона пролактина — сильное выпадение волос является одним из основных симптомов. Также эта проблема возникает при гипотиреозе и нарушении соотношения эстрогенов (женских половых гормонов) и андрогенов (мужских половых гормонов) в крови. Уровень пролактина определяется в нанограммах на литр (нг/л) или международных мили-единицах на литр (мМЕ/л). Чаще всего, в лабораторных анализах встречаются такие нормы: для взрослых женщин — 64-396 мМЕ/л или 1-29 нг/мл.
У женщин пролактин меняется по фазам цикла: в фолликулярную фазу его уровень должен быть в рамках 252-504 мМЕ/л или 4,5-3 нг/л, в периовуляторную фазу он составляет 361-619 мМЕ/л или 5-42 нг/л, а в лютеиновую — 299-612 мМЕ/л или 4,9-40 нг/л.
Если повышение пролактина не связано с такими физиологическими причинами как беременность, кормление грудью и т.д., то, как правило, назначается медикаментозное лечение, направленное на восстановление гормонального фона. Вызвано ли выпадение волос нарушением гормонального фона, должен определить врач-эндокринолог. Такой диагноз, как андрогенетическая алопеция также необходимо подтверждать комплексным анализом крови на содержание мужских и женских половых гормонов, в частности тестостерона и дигидротестостерона. Повышение этого гормона в комплексе с генетической предрасположенностью к облысению часто приводит к потере волос.

Стало ли повышенное выпадение волос следствием приема гормональных оральных контрацептивов сказать сложно, ведь врач назначил вам лечение не просто так, а из-за нарушений менструального цикла, причиной которых также мог быть гормональный дисбаланс. И, хотя алопецию действительно связывают с побочным эффектом от приема гормональных контрацептивов, содержание гормонов в комбинированных эстроген-гестагенных препаратах минимально, поэтому и вероятность облысения при приеме контрацептивов также незначительна. К тому же речь идет о длительном приеме ОК. Вам же было назначено кратковременное лечение — в течение 3 месяцев. После отмены гормональных оральных контрацептивов уходит до полугода на восстановление гормонального фона.

Что касается описанных вами объемов выпадения волос, нормой считается ежедневная потеря от 50 до 150 волосков. Такие механические манипуляции, как массаж головы, расчесывание и мытье, провоцируют отделение волоса от волосяной луковицы. Если мыть голову каждый день, то значительной потери волос вы не заметите. Но если вы моете голову 2 раза в неделю, то однократное выпадение значительного количества волос может вас испугать. Но паниковать не стоит. Те волосы, которые вы видите, постепенно выпадали в течение нескольких дней, и водная процедура всего лишь собрала их вместе. Ежедневная потеря от 80 до 100 волос, как в вашем случае, считается нормой.

Тем не менее, судя по описанной ситуации, у вас имеется изменение гормонального фона. Неизвестно, наладился ли ваш менструальный цикл, но в любом случае вам рекомендуется пройти полное обследование у врача-эндокринолога, чтобы выявить соотношение мужских и женских гормонов и уровень гормонов щитовидной железы. Если выпадение волос будет продолжаться, обратитесь к врачу-трихологу для выявления иных причин, влияющих на состояние волос.

источник

Юлия Овчаренко, доцент кафедры дерматовенерологии Харьковской медицинской академии последипломного образования (ХМАПО), член правления Европейского общества исследования волос, руководитель клиники «Институт трихологии» (Украина)

Продолжая цикл статей, посвященных теме старения волос, мы предлагаем вашему вниманию тему, рассматривающую влияние гормонального статуса организма на состояние волос.

Антивозрастная медицина занимается поиском и применением методов лечения, направленных на изменение, ослабление или замедление прогрессирующих с возрастом недугов. Cреди множества методик специалисты уделяют большое внимание гормонзаместительной терапии, основываясь на предположении, что постепенная редукция и дисбаланс гормонов с возрастом тесно связаны с процессом старения. У представителей обоих полов уровни гормонов роста, мелатонина, дегидроэпиандростерона (ДГЭА) и его сульфатной формы ДГЭАС достигают своего максимума в третьей декаде жизни, а затем постепенно снижаются. Кроме того, у мужчин наблюдается постоянное снижение выработки биологически активного свободного тестостерона примерно на 1% в год. Резкое прекращение выработки полового гормона для мужчин не характерно, в отличие от женщин [1].

Читайте также:  Как можно понизить уровень пролактина

Органы-мишени, к которым относятся кожа и волосы, сигнализируют об этих инволюционных изменениях. Волосяной фолликул (ВФ) является постоянно изменяющимся органом, способным к регенерации новых и отличающихся волос в условиях гормональной регуляции, обеспечивая соответствие типа волос сезону, возрасту или полу, и тем самым является не только важнейшим маркером старения, но и стигмой, которая характеризует эндокринный и соматический статус.

А также после идентификации гормонов как важного фактора в цикле роста волос появились новые терапевтические возможности, позволяющие повлиять на рост волос посредством регуляции гормональных воздействий.

Среди гормонов, влияющих на состояние волос, наибольшее значение имеют андрогены, эстрогены, гормоны щитовидной и паращитовидной желез, пролактин, кортикостероиды, гормон роста и мелатонин [2]. В данной публикации предлагаем более подробно рассмотреть эти клинически важные и порой парадоксальные взаимодействия.

Андрогены являются главным регулятором роста волос человека при парадоксальных различиях фолликулярных ответов в зависимости от расположения на теле: от стимуляции бороды, например, до прекращения роста волос на скальпе, но без какого-либо влияния на ресницы. При этом в разных зонах роста волос на голове чувствительность ВФ к андрогенам детерминирована: в области темени и макушки она повышена, что ведет к медленному прогрессированию процессов миниатюризации; в области затылка ВФ нечувствительны к действию андрогенов. Трансплантированные фолликулы сохраняют данное разнообразие реакций, и этот факт лежит в основе корректирующих косметических операций при андрогенетической алопеции (АГА) [3].

Одним из первых признаков полового созревания является постепенная замена тончайших пушковых волос более крупными пигментированными промежуточными волосами на лобке и позже в подмышечных впадинах, в конечном итоге вырабатываются более крупные и темные терминальные волосы. Эти изменения происходят параллельно с пубертатным повышением андрогенов в плазме крови, которое у девочек происходит раньше, чем у мальчиков. Такие же метаморфозы происходят и на многих других участках тела у юношей, приводя к росту бороды, лобковых волос, появлению волос на груди и увеличению их количества на конечностях – по этим признакам легко отличить взрослого мужчину. Рост бороды резко увеличивается в период полового созревания и продолжает усиливаться примерно до 35–40 лет, при этом терминальные волосы на груди или в ушных каналах могут появиться только через несколько лет после полового созревания. Однако андрогены не оказывают очевидного влияния на многие фолликулы, вырабатывающие терминальные волосы в детстве, такие как ресницы, или многие фолликулы волосистой части головы. Как это ни парадоксально, но у лиц с генетической предрасположенностью андрогены способствуют постепенному превращению крупных терминальных фолликулов головы в пушковые, вызывая АГА. Помимо роли андрогенов, точные механизмы таких ответов внутри волосяного фолликула не до конца понятны, хотя и очевидно, что эти ответы носят индивидуальный характер и зависят от расположения фолликула на участке тела [4].

Гормоны стероидной группы регулируют рост клеток, их дифференциацию и обмен веществ. Нарушения работы надпочечников могут привести как к повышенной глюкокортикоидной активности, так и к недостаточной активности, избыточной активности андрогенов или к недостаточной.

Повышенная активность андрогенов выражается в раннем половом созревании у детей и вирилизации у женщин, в то время как у мужчин протекает бессимптомно. Избыток андрогенов может стать результатом множества различных состояний как надпочечников, так и яичников. К ним относятся врожденная гиперплазия надпочечников, или адреногенитальные синдромы, опухоли надпочечников, синдром Кушинга, поликистоз и опухоли яичников, а также другие новообразования, не относящиеся к надпочечникам и яичникам. Дерматологическими признаками вирилизации среди прочего являются гирсутизм и АГА. Стремительное проявление признаков вирилизации, уровни ДГЭАС, превышающие 600 нг/л, и уровни свободного тестостерона, превышающие 200 нг/л, дают основание предположить наличие вырабатывающей андроген опухоли. Адреногенитальные синдромы являются результатом генетически обусловленных нарушений синтеза кортизола. Увеличение выработки АКТГ, провоцирующее повышенную стимуляцию надпочечников, в сочетании с блокадой пути выработки кортизола приводит к накоплению андрогенов надпочечников, обусловливая вирилизацию у женщин. Частичная недостаточность 21-гидроксилазы может проявляться как гирсутизм, даже у пожилых женщин.

Гиперкортицизм, или синдром Кушинга, представляет собой признаки повышенной секреции кортизола надпочечниками вследствие какой-либо причины. Чаще всего это состояние является ятрогенным вследствие приема глюкокортикостероидов (ГКС), однако аналогичные признаки присутствуют у пациентов с эндогенным гиперкортицизмом, из-за выработки адренокортикотропного гормона (АКТГ) гипофизом (Болезнь Кушинга), с опухолями надпочечников или с эктопической выработкой АКТГ. Гипертония и набор веса являются ранними проявлениями заболевания, среди типичных кожных симптомов наблюдаются перераспределение жира, ожирение с отложениями в области туловища, «лунообразное» лицо и тонкие руки, атрофия кожи, на которой быстро появляются синяки, пигментированный гипертрихоз лица, общее увеличение волос лануго и алопеция. Эти явления первоначально могут игнорироваться как вторичные в отношении нормального старения кожи.

Недостаточная активность андрогенов может привести к снижению полового влечения, потере мышечного тонуса, сухости кожи, уменьшению жизненной энергии. Развитие андрогенной недостаточности после полового созревания характеризуется наличием медленно растущих лобковых волос, так как сохранение уже сформированных лобковых волос в меньшей степени зависит от андрогенов, чем их выработка.

Болезнь Аддисона является хронической недостаточностью коры надпочечников. Наиболее яркий дерматологический признак – повышение пигментации кожи, волосы тоже могут стать темнее [1].

В период менопаузы яичники прекращают вырабатывать гормоны, которые отвечают за воспроизводство и могут влиять на сексуальное поведение. Снижение уровня циркулирующих эстрогенов влияет на всю цепочку репродуктивной функции женщины – от мозга до кожи. Типичным возрастом наступления менопаузы является диапазон между 45 и 55 годами. Женщины в постменопаузе сталкиваются с такими дерматологическими проблемами, как атрофия, сухость, зуд, потеря упругости кожи и гибкости, повышенная травмируемость кожи, сухость волос и алопеция [5]. В настоящее время принято считать, что эти явления вызваны низким уровнем эстрогенов.

Клинические свидетельства влияния эстрогенов на рост волос были получены в ходе наблюдения последствий беременности, приема гормональных препаратов, влияющих на метаболизм эстрогенов, и менопаузы на состояние волос. В период второй половины беременности доля анагенных волос увеличивается с 85 до 95% [6], при этом доля волос с большим диаметром стержня также выше, чем у женщин того же возраста, которые не готовятся к материнству. После родов происходит стремительный переход фолликулов из фазы продленного анагена в фазу катагена, а затем телогена, с последующим повышенным выпадением волос, заметным через 1–4 месяца (послеродовой эффлувиум). Повышенное выпадение волос, наблюдаемое у многих женщин в период от 2 недель до 3–4 месяцев после прекращения приема пероральных контрацептивов, напоминает выпадение волос, обычно наблюдаемое после родов. Противозачаточные таблетки или гормональная заместительная терапия прогестагенами, которые обладают андрогенной активностью (норэтистерон, левоноргестрел, тиболон), чаще вызывают общее облысение у генетически предрасположенных женщин. Высказывалось предположение, что при генетической предрасположенности провоцирующим фактором выпадения волос у женщин может выступать соотношение эстрогенов к андрогенам [7]. Этому соответствует и выпадение волос, спровоцированное у предрасположенных женщин лечением ингибиторами ароматазы при раке молочной железы [8]. И наконец, женщины в постменопаузе демонстрируют повышенную склонность к выпадению волос по мужскому типу [9].

Эстрогены, безусловно, выполняют важную функцию во многих отделах человеческой кожи, в том числе в эпидермисе, дерме, сосудистой сети, волосяном фолликуле, а также в сальных и потовых железах, играющих значительную роль в старении кожи, пигментации, росте волос и выработке кожного себума [10]. Помимо изменения транскрипции генов при помощи реагирующих на эстроген элементов, 17-бета-эстрадиол (Е2) также изменяет метаболизм андрогенов в пилосебационном комплексе, который сам по себе демонстрирует заметную активность ароматазы – ключевого фермента в преобразовании андрогенов в Е2. Таким образом, волосяной фолликул одновременно является мишенью для эстрогенов и их источником. Установлено, что эстрогены влияют на рост волосяного фолликула и цикличность путем связывания с экспрессируемыми локально высокооаффинными рецепторами эстрогена (РЭ). Открытие второго внутриклеточного рецептора эстрогена (ERbeta), выполняющего отличающиеся от классического рецептора эстрогена (ERalpha) клеточные функции, а также идентификация мембранных рецепторов эстрогена в волосяном фолликуле стали теми направлениями, которые подлежат дальнейшему исследованию для понимания механизма действия эстрогена на рост волос [11].

Гормоны щитовидной железы оказывают влияние на рост и дифференциацию многих тканей и на общий расход энергии организма, на кругооборот многих субстратов, витаминов и других гормонов. Активность щитовидной железы влияет на потребление кислорода, синтез белка и митоз и поэтому имеет большое значение для формирования и роста волос. В человеческом волосяном фолликуле была продемонстрирована экспрессия бета-1-рецептора гормона щитовидной железы. Было показано, что трийодтиронин существенно повышает выживаемость человеческого волоса in vitro [12]. Влияние активности гормонов щитовидной железы на волосы наиболее заметно при их дефиците или избытке. Шелл (Schell) и соавт. [13], впервые с помощью проточной цитометрии проанализировав ДНК, продемонстрировали влияние гормонов щитовидной железы на динамику in vivo клеточного цикла человеческих волосяных луковиц волосистой части головы. Клинически воздействие заболеваний щитовидной железы на волосы является неспецифическими, однако ассоциированные симптомы и признаки дефицита или избытка тиреоидных гормонов могут стать источником важных данных для выявления заболеваний щитовидной железы.

Гипотиреоз является результатом дефицита гормонов щитовидной железы. Чаще всего он возникает вследствие хронического аутоиммунного тиреоидита (болезнь Хашимото) или ятрогенной абляции щитовидной железы (лечение натрия йодидом-131 или хирургическая тиреоидэктомия). Гипотиреоз у женщин наблюдается примерно в десять раз чаще, чем у мужчин, и особенно распространен в возрасте от 40 до 60 лет. У пациентов сухая, грубая кожа, в тяжелых случаях состояние может напоминать ихтиоз. Кожа лица припухлая, с повышенным количеством морщин, лицо может иметь «пустое», однообразное выражение. Волосы становятся тусклыми, грубыми и ломкими, может наблюдаться диффузная алопеция с истончением латерального участка бровей. Темпы роста волос замедляются, увеличивается доля телогенных волос. Алопеция характеризуется постепенным началом. У генетически предрасположенных лиц продолжительный гипотиреоз может сопровождаться АГА. Предполагаемый механизм обусловлен увеличением свободных андрогенов в плазме [1].

Гипертиреоз обусловлен избыточным количеством циркулирующих гормонов щитовидной железы. Самой частой причиной гипертиреоза на сегодняшний день является болезнь Грейвса, предполагаемый уровень распространенности в популяции пациентов в возрасте 60 лет и старше составляет 5,9%. Это заболевание аутоиммунного происхождения, которое гораздо чаще поражает женщин, чем мужчин. Самые распространенные симптомы гипертиреоза являются системными, а не кожными и обусловлены состоянием гиперметаболизма, известным как тиреотоксикоз. Тем не менее диффузное выпадение волос наблюдается в 20–40% случаев, а выпадение подмышечных волос – в 60% [14]. Тяжесть облысения не коррелирует с тяжестью тиреотоксикоза. Сам волос тонкий, мягкий, прямой и, как утверждается, не поддается перманентной завивке.

При этом следует иметь в виду, что причиной выпадения волос могут стать препараты для лечения заболеваний щитовидной железы или лекарства, которые препятствуют тиреоидному метаболизму: карбимазол, тиамазол, метилтиоурацил, пропилтиоурацил, йод, левотироксин, литий и амиодарон [2].

Гипопаратиреоз наиболее часто наблюдается у гериатрической популяции после непреднамеренного удаления паращитовидных желез во время операции на щитовидной железе или радикального иссечения шеи при онкологических заболеваниях. Пациенты испытывают приступы гипокальциемии с тетанией. Может наблюдаться истончение волос или их полное выпадение. На ногтях зачастую образуются горизонтальные углубления (линии Бо), которые появляются у основания ногтей примерно через три недели после тетанического приступа. Разрушение эмали зубов может неверно истолковываться как несоблюдение гигиены ротовой полости, особенно у пожилых людей [1].

Пролактин представляет собой лактотропный гормон из передней доли гипофиза, который стимулирует рост грудной железы, приводит к лактации и возникновению инстинкта заботы о потомстве (в том числе и у лиц мужского пола). Секреция пролактина происходит в соответствии с циркадным ритмом посредством веществ-медиаторов в гипоталамусе, пролактин-рилизинг гормона (PRH+), пролактин-рилизинг-ингибирующего гормона (PRIN–), допамина (–).

Клинически гиперпролактинемия проявляется симптомокомплексом галактореи-аменореи с выпадением волос, галакторей (у 30–60%), аномалиями менструального цикла, вторичной аменореей, себореей, акне и гирсутизмом. Взаимодействия между пролактином и ростом волос сложные, при этом пролактин воздействует на волосяной фолликул не только прямо, но и косвенно, через повышение содержания параандрогенов в коре надпочечников. Следовательно, гиперпролактинемия может быть причиной не только диффузного телогенного выпадения волос, но и АГА и гирсутизма [15]. Работы Schmidt указывают на возможное влияние пролактина на АГА у женщин [16].

Важен для волос и гормон роста, или соматотропин, что очевидно из клинического наблюдения состояний с повышенным или пониженным его содержанием. Если рецептор фактора роста изменился вследствие мутаций, клетки слабее реагируют на соматотропин. Это состояние называется резистентностью к соматотропину, или синдромом Ларона. Кроме пропорциональной карликовости, которая проявляется в детском возрасте, для этого синдрома характерен гипотрихоз, преждевременная алопеция и аномалии волосяного стержня [17]. В этом случае действие ГР проявляется косвенно, он связывается с рецептором гормона роста, который является фактором транскрипции и повышает экспрессию инсулинзависимого фактора роста – 1 (ИФР-1). ИФР-1 представляет собой фактор роста, структурно похожий на инсулин и в качестве фактора роста влияет на рост и дифференцировку клеток. Определенную роль ИФР-1 играет также в развитии волосяных фолликулов и в росте волос. Itami и Inui обнаружили, что ИФР-1 производится в волосяных сосочках дермы. Поскольку доказано присутствие в кератиноцитах матричной РНК рецептора ИФР-1, предполагается, что ИФР-1 из фибробластов волосяных сосочков дермы способен индуцировать рост волос, стимулируя пролиферацию кератиноцитов волосяных фолликулов [12]. При акромегалии, наоборот, развивается гипертрихоз [2].

Читайте также:  Как мешает пролактин беременности

Первоначально обнаруженный как нейрогормон, образованный и выбрасываемый шишковидной железой в ходе суточных ритмов [18], мелатонин регулирует различные физиологические процессы: сезонные биоритмы и ежедневные циклы сна и бодрствования – и влияет на процесс старения [19]. Тем не менее наиболее примечательным в мелатонине является его защитное и антиапоптотическое действие, которое может обеспечить функциональную целостность неопухолевых клеток, благодаря своим сильным антиоксидантным свойствам и способности активно захватывать свободные радикалы [20, 21]. Описанные мощные антиоксидантные свойства мелатонина (N-ацетил-5-метокситриптамин) позволяют рассматривать его как возможный вариант противодействия окислительному стрессу, связанному с общим выпадением волос, а также АГА, и в качестве профилактических мероприятий при поседении [22].

По последним данным, многочисленные периферические органы являются не только мишенью биологической активности мелатонина, но и одновременным участком синтеза экстрапинеального мелатонина, его регуляции и метаболизма. Было показано, что человеческая кожа обладает мелатонинергической ферментной системой, которая в полной мере экспрессирует конкретные ферменты, необходимые для биосинтеза мелатонина. Кроме того, кератиноциты, меланоциты и фибробласты имеют функциональные рецепторы мелатонина, которые участвуют в фенотипических эффектах, таких как клеточная пролиферация и дифференциация. В коже была выявлена активная мелатонинергическая антиоксидантная система, которая защищает от повреждений, вызванных воздействием ультрафиолетовых (УФ) лучей.

Как и кожа, человеческие фолликулы синтезируют мелатонин и экспрессируют его рецепторы, также наблюдается влияние на цикл роста волос [23].

Результаты исследования менопаузы и гормональной заместительной терапии, проводимого организацией «Инициатива по охране женского здоровья» [24], привели к тому, что многие женщины стали негативно относиться к системной заместительной терапии эстрогенами. В ходе исследования топических добавок эстрогена с Е2 или его стереоизомером 17-альфа-эстрадиолом (альфа-традиол) был зафиксирован только некоторый лечебный эффект [25].

В ходе применения предназначенных для борьбы с признаками старения гормональных препаратов, содержащих рекомбинантный человеческий ГР, Эдмунд Чейн (Edmund Chein) из Института продления жизни в Палм-Спрингс сообщил об улучшении показателей толщины и структуры волос у 38% пациентов, а также об отдельных случаях потемнения волос и улучшения их роста [26].

У лиц с андрогенетической алопецией гормональная терапия андрогенами, прекурсорами андрогена (ДГЭА) или прогестинами с андрогенным действием (норетистерон, левоноргестрел, тиболон) может спровоцировать выпадение волос.

Блокирование активации андрогеновых рецепторов антиандрогенами в теории представляет собой полезный, но непрактичный на деле подход, поскольку антиандрогены блокируют все действия андрогенов, что ведет к неприемлемым побочным эффектам на выраженность мужских признаков у мужчин и возможной феминизации плода мужского пола у беременной женщины. Тем не менее ципротерона ацетат – антиандроген с прогестагенным действием, показанный при гирсутизме и акне [27], – также используется при АГА у женщин, как правило, в комбинации с эстрогеном в качестве орального контрацептива для женщин в пременопаузе. Данный метод лечения стабилизирует прогрессирование состояния. В США часто используется спиронолактон – антагонист альдостерона с умеренным антиандрогенным действием [28].

Наиболее успешным современным терапевтическим средством для лечения АГА у мужчин является оральный финастерид – ингибитор 5ɑ-редуктазы ІІ типа, который блокирует превращение тестостерона в 5α-дигидротестостерон [29]. Финастерид, разработанный для лечения доброкачественной гипертрофии предстательной железы, замедляет прогрессирование типовой потери волос; он также полезен для пожилых мужчин. Неизвестно, действует ли ингибитор централизованно или внутри фолликулов, поскольку уровни 5α-дигидротестостерона в плазме крови понижены [30]. К сожалению, финастерид не эффективен у женщин в период после менопаузы [31], а его использование женщинами в пременопаузе ограниченно по аналогии с антиандрогенами. Недавно краткосрочное испытание дутастерида, двойного ингибитора 5ɑ-редуктазы І и ІІ типов, продемонстрировало сходное и, возможно, лучшее действие [32].

Мелатонин, являющийся основным продуктом секреции шишковидной железы, как известно, модулирует рост волос и пигментацию, предположительно выступая в качестве ключевого нейроэндокринного регулятора, который связывает фенотип волосяного покрова и его функцию с зависимыми от фотопериодичности изменениями окружающей среды и репродуктивного статуса. Недавно было продемонстрировано, что в человеческих анагенных волосяных фолликулах скальпа (вне шишковидной железы) происходит важный синтез мелатонина, при котором мелатонин посредством дезактивации апоптоза может функционально участвовать в регуляции цикла роста. С целью изучения влияния местного применения мелатонина на рост и выпадение волос у 40 здоровых женщин, жалующихся на выпадение волос, было проведено двойное слепое рандомизированное плацебо-контролируемое исследование. На кожу головы один раз в день в течение шести месяцев наносили раствор мелатонина 0,1% или раствор плацебо, выполнялась трихограмма. Это пилотное исследование стало первым, которое продемонстрировало влияние местного мелатонина на рост волос у человека in vivo. Принцип действия, предположительно, заключается в активизации фазы анагена. Так как мелатонин обладает дополнительными свойствами поглотителя свободных радикалов и активатором репарации ДНК, анагенная волосяная луковица, характеризуемая высокой метаболической и пролиферативной активностью, может использовать синтез мелатонина in loco в качестве собственной цитопротекторной стратегии [20, 21, 23].

Впервые опубликовано в «Les Nouvelles Esthetiques Украина» (№3 (2015))

    К. м. н., доцент кафедры дерматовенерологии ХМАПО

Основатель и руководитель «Института трихологии» — специализированного медицинского, исследовательского и обучающего центра

Член правления Европейского общества исследования волос (EHRS)

Автор и куратор цикла тематического усовершенствования «Современные методы диагностики и лечения в трихологии» для врачей дерматовенерологов при ХМАПО

Медицинский редактор журнала «Дерматолог» (русскоязычной версии журнала «Der Hautarzt»)

  • Автор более 50 научных работ, 2 патентов, соавтор методических рекомендаций для врачей, интернов и студентов «Фармакотерапия гнездной алопеции», «Современные методы диагностики нерубцовых алопеций», руководства «Трихология»
  • 1. Ralph M. Trüeb. Desmond J. Tobin (Eds.) // Aging Hair – Spring­er, 2010. – 270 p.

    2. Trüeb R. M. Hormone und Haarwachstum // Hautarzt. – 2010. – 61: 487–95.

    3. Злотогорский А., Шапиро Д. [и др.]. Трихология / Под ред. А. Литуса. Пер. с англ. Ю.Овчаренко. – К.: Рудь, 2013. – 160 с., ил.

    4. Hamilton J. B. Age, sex and genetic factors in the regulation of hair growth in man: a comparison of Caucasian and Japanese populations. In: Montagna W, Ellis RA (eds) // The biology of hair growth. Academic Press, New York. – 1958. Р. 399–433.

    5. Phillips T. J., Demarcay Z., Sahu M. Hormonal effects on skin aging // Clin Geriatr Med. – 2001. – 17: 661–672.

    6. Lynfield Y. L. Effect of pregnancy on the human hair cycle // J Invest Dermatol. – 1960. –35: 323–327.

    7. Riedel-Baima B., Riedel A. Female pattern hair loss may be triggered by low oestrogen to androgen ratio // Endocr. Regul. – 2008. – 42 (1): 13–16.

    8. Carlini P., Di Cosimo S., Ferretti G., Papaldo P., Fabi A., Ruggeri E. M., Milella M., Cognetti F. Alopecia in a premenopausal breast cancer woman treated with letrozole and triptorelin // Ann Oncol. –2003. – 14 (11): 1 689–1 690.

    9. Venning V. A., Dawber R. P. Patterned androgenetic alopecia in women // J Am Acad Dermatol. –1988. – 18: 1 073–1 077.

    10. Thornton M. J. The biological actions of estrogens on skin // Exp Dermatol. – 2002. – 11 (6): 487–502.

    11. Ohnemus U., Uenalan M., Conrad F., Handjiski B., Mecklenburg L., Nakamura M., Inzunza J., Gustafsson J. A., Paus R. Hair cycle control by estrogens: catagen induction via estrogen receptor (ER)-alpha is checked by ER beta signaling // Endocrinology. – 2005. – 146 (3): 1 214–1 225.

    12. Billoni N., Buan B., Gautier B., Gaillard O., Mahі Y. F., Bernard B. A. Thyroid hormone receptor beta1 is expressed in the human hair follicle // Br J Dermatol. – 2000. – 142 (4): 645–652.

    13. Schell H., Kiesewetter F., Seidel C., von Hintzenstern J. Cell cycle kinetics of human anagen scalp hair bulbs in thyroid disorders determined by DNA flow cytometry // Dermatologica. – 1991. – 182 (1): 23–26.

    14. Williams R. H. Thyroid and adrenal interrelations with special reference to hypotrichosis axillaries in thyrotoxicosis // J Clin Endocrinol. – 1947. – 7: 52–57

    15. Orfanos C. E., Hertel H. Haarwachstumsstörun­gen bei Hyperprolaktinämie // Z Hautkr. – 1988. 63: 23–26.

    16. Schmidt J. B. Hormonal basis of male and fe­male androgenic alopecia: clinical relevance // Skin Pharmacol . – 1994. – 7: 61–66.

    17. Lurie R., Ben-Amitai D., Laron Z. Laron syn­drome (primary growth hormone insensitivity): a unique model to explore the effect of insulin-like growth factor 1 deficiency on human hair // Derma­tology. – 2004. – 208: 314–318.

    18. Lerner A. B., Case J. D., Takahashi Y. Isolation of melatonin, a pineal factor that lightens melanocytes // J Am Chem Soc. – 1958. – 80: 2 587.

    19. Karasek M., Reiter R. J. Melatonin and aging // Neuroendocrinol Lett. – 2002; 23 Suppl. 1:14–6.

    20. Reiter R. J., Tan D. X., Poeggeler B., Menendez-Pelaez A., Chen L. D., Saarela S. Melatonin as a free radical scavenger: implications for aging and age- related diseases // Ann N Y Acad Sci. – 1994. – 719: 1–12.

    21. Slominski A., Fischer T. W., Zmijewski M. A., Wortsman J., Semak I., Zbytek B., et al. On the role of melatonin in skin physiology and pathology // Endocrine. – 2005. – 27: 137–48.

    22. Tan D. X., Chen L. D., Poeggeler B., Manchester L. C., Reiter R. J. Melatonin: A potent, endogenous hydroxyl radical scavenger // Endocr J. – 1993. – 1: 57–60.

    23. Fischer T. W., Trüeb R. M., Hänggi G., Innocenti M., Elsner P. Topical Melatonin for Treatment of Androgenetic Alopecia // Int J Trichol. – 2012. – 4: 236–45.

    24. Rossouw J. E., Anderson G. L., Prentice R. L., et al. Risks and benefits of estrogen plus progestin in healthy postmenopausal women: principal results From the Women’s Health Initiative randomized controlled trial // JAMA. – 2002. – 288 (3): 321–333.

    25. Blume-Peytavi U., Kunte C., Krisp A., Garcia Bartels N., Ellwanger U., Hoffmann R. Comparison of the efficacy and safety of topical minoxidil and topical alfatradiol in the treatment of androgenetic alopecia in women // J Dtsch Dermatol Ges. – 2007. – 5 (5): 391–395.

    26. Chein E. Age reversal, from hormones to telomeres // WorldLink Medical Publishing. – 1998.

    27. Fruzetti F. Treatment of hirsutism: antiandrogen and 5a-reductase inhibitor therapy. In: Azziz R, Nestler JE, Dewailly D (eds). Androgen excess disorders in women // Lippincott-Raven, Philadelphia. – 1997. – Р. 787–797.

    28. Hoffmann R., Happle R. Current understanding of androgenetic alopecia. Part II: clinical aspects and treatment // Eur J Dermatol. – 2000. – 10: 410–417.

    29. Shapiro J., Kaufman K. D. Use of finasteride in the treatment of men with androgenetic alopecia (male pattern hair loss) // J Invest Derm Symp Proc. – 2003. – 8: 20–23.

    30. Kaufman K. D., Olsen E. A., Whiting D., et al. Finasteride in the treatment of men with androgenetic alopecia // J Am Acad Dermatol. – 1998. – 39: 578–589.

    31. Price V. H., Roberts J. L., Hordinsky M., Olsen E. A., Savin R., Bergfeld W., Fiedler V., Lucky A., Whiting D. A., Pappas F., Culbertson J., Kotey P., Meehan A., Waldstreicher J. Lack of efficacy of finasteride in postmenopausal women with androgenetic alopecia // J Am Acad Dermatol. – 2000. – 43: 768–776.

    32. Olsen E. A., Hordinsky M., Whiting D., Stough D., Hobbs S., Ellis M. L., Wilson T., Rittmaster R. S., Dutasteride Alopecis Research Team. The importance of dual 5alpha-reductase inhibition in the treatment of male pattern hair loss: results of a randomized placebo-controlled study of dutasteride versus finasteride // J Am Acad Dermatol. – 2006. – 55: 1 014–1 023.

    Природа волосяного фолликула таит в себе немало загадок и на данном этапе активно исследуется с целью поиска эффективных антивозрастных методов для применения в трихологии. Данной статьей мы начинаем цикл публикаций, посвященных этой теме. Читать >>

    источник