Меню Рубрики

Пролактин и серотонин их связь

Возможности применения растительных препаратов при различных состояниях, обусловленных гиперпролактинемией

Опубликовано в журнале:
«Эффективная фармакотерапия в акушерстве и гинекологии», №3 май 2007, с. 28-33

В.Е. Балан, д.м.н.
Научный центр акушерства, гинекологии и перинатологии Росмедтехнологий, Москва

Гиперпролактинемия является патогенетической основой ряда эндокринных расстройств, нейроэндокринных синдромов и бесплодия практически у 35-40% женщин. Впервые пролактин был открыт как лактогенная субстанция, присутствующая в экстрактах гипофиза коров, в 1928 году, отдельной молекулой человеческий пролактин выделен Франтцем и Кляйнбергом только в 1970 г.

Местом синтеза и секреции ПРЛ являются клетки-лактотрофы передней доли гипофиза. Время полужизни ПРЛ, связанного с рецепторами, составляет два дня. Повышение уровня ПРЛ является хроническим стимулятором железистых элементов молочных желез и может рассматриваться как один из важнейших факторов, определяющих мастодинию.

Секреция пролактина регулируется пролактин-стимулирующими факторами: серотонином, ТРГ, ГнРГ, ацетилхолином, эндогенными опиоидами, гистамином, вазоинтерстициальным пептидом, вазопрессином, нейротензином, гистамином, субстанцией Р, мелатонином. Эстрогены стимулируют рост и дифференцировку лактотрофов, усиливают экспрессию гена пролактина, синтез, хранение и секрецию пролактина.

Пролактин-ингибирующими факторами являются допамин, ГАМК, гастрин, соматостатин, гонадотропин-связывающий белок (ГСБ) эндотелин I и эндотелин II.

Основным физиологическим пролактин-ингибирующим фактором считается допамин.

Регуляция секреции пролактина

Допамин (ДА) через портальную систему проникает в аденогипофиз и связывается с Д2-рецепторами в лактотрофах, ингибирует синтез аденилатциклазы, снижает уровень цАМФ и содержание секреции пролактина.

Значительная роль пролактина в генезе ряда нейро-эндокринных расстройств связана с его широким биологическим действием на функцию яичников, молочную железу, центральную нервную систему, гуморальный и клеточный иммунитет (1), а также с установленными многочисленными источниками его внегипофизарной секреции у человека (1).

Пролактин обладает многочисленными биологическими эффектами. К основным свойствам пролактина относят его лютеотропное действие за счет повышения синтеза и секреции прогестерона, повышения в клетках гранулезы стероидогенеза, обусловленного ЛГ, подавления синтеза 20a-гидроксистероиддегидрогеназы инактивирующей прогестерон, и обусловливающей гипертрофию клеток желтого тела во время беременности.

К лютеолитическому действию его относят: индукцию апоптоза клеток желтого тела (регулируется CD3+ лимфоцитами) через повышение уровня ассоциированного с рецепторами пролактина фосфопротеина, способность к превращению эстрона в эстрадиол и подавлению синтеза прогестерона в клетках желтого тела.

Высокая концентрация пролактина в ранней фолликулиновой фазе тормозит секрецию прогестерона, что лежит в основе развития недостаточности лютеиновой фазы (НЛФ), а нормальные значения его усиливают продукцию прогестерона, избыточная концентрация пролактина снижает овуляторные значения ЛГ и синтез простагландинов, окситоцина и лизосомальных ферментов в фолликуле, блокирует предовуляторный пик прогестерона, нормальное значение пролактина усиливает овуляторные эффекты ЛГ.

Крайне важным является влияние пролактина на молочную железу, позволившее назвать его гормоном лактации.

Пролактин обеспечивает развитие молочных желез (маммогенез), дольчато-альвеолярный рост – вместе с СТГ, инсулином, эстрадиолом, прогестероном, кортикостероидами, тиреоидными гормонами, инициирует лактогенез (к концу беременности уровень пролактина увеличивается в 150-200 раз, через неделю после родов значительно снижается), поддерживает секрецию молока (только в период сосания), поддерживает паренхиму молочной железы в активном состоянии и влияет на качество молока, блокирует овуляцию во время лактации за счет резкого снижения уровня дофамина и циклического выброса ЛГ-РГ.

Пролактин является важной биологической субстанцией для ЦНС и в какой-то степени рассматривается как нейротрансмиттер. Влияние пролактина на ЦНС многогранное, начинается еще внутриутробно и заканчивается созреванием нейроэндокринной системы плода новорожденного. Он формирует «родительское поведение» у женщины, участвует (вместе с АКТГ и ТТГ) в формировании адаптационных и стрессовых ответов, определяет пищевое поведение, влияет на синтез и обмен нейротрансмиттеров (ГАМК, опиоидов, ацетилхолина, серотонина), а также на функцию Са++ и К+ каналов, участвует в формировании либидо, отвечает за фазу быстрого сна (REM-сон) и цикл сон-бодрствование, влияет на секрецию ГнРГ и частоту импульсов ЛГ (рост и созревание фолликулов, овуляция, функция желтого тела), определяет электрическую активность нейронов вентро-медиального гипоталамуса, гуморальный и клеточный иммунитет, функцию NK клеток, макрофагов, лейкоцитов (направленная и спонтанная миграция), лимфоцитов (аутоиммунные ответы и аутоиммунные заболевания), влияет на осморегуляцию (транспорт и реабсорбцию натрия и калия), обмен инсулина, связывание с рецепторами в адипоцитах, их дифференцировку, пролиферацию, метаболизм.

Помимо гипофиза, способностью синтезировать пролактин обладают другие органы и ткани: головной мозг (нейроны), слезная железа (эпителий), тимус (тимоциты), лимфоузлы (лимфоциты), потовые железы (эпителий), молочная железа (эпителий), селезенка (лимфоциты), кожа (фибробласты), миометрий (миоциты), децидуальная оболочка (строма), костный мозг лимфоидные клетки) (1).

Полагают, что пролактин совмещает свойства гормона и цитокина (мощное паракринное и аутокринное действие). Это подтверждается особенностями третичной молекулы пролактина (аналогичной гемопоэтическим цитокинам), множественными источниками синтеза гормона, особенностями строения рецептора – члена суперсемейства цитокинов, повсеместностью распределения рецепторов, прямым воздействием на клетки иммунной системы.

Причины гиперпролактинемии разделяют на физиологические, патологические и фармакологические.

К физиологическим относят период беременности, кормление грудью (акт сосания), физические упражнения (только когда достигается анаэробный порог), психологический стресс, сон, гипогликемию.

К патологическим — заболевания гипоталамуса (опухоли, инфильтративные заболевания, артерио-венозные пороки и др.), гипофиза (пролактинома, аденома гипофиза, краниоселлярная киста и др., «пустое турецкое седло»), первичный гипотиреоз, синдром поликистозных яичников, недостаточность коры надпочечников, опухоли, продуцирующие эстрогены, функциональную гиперпролактинемию.

Существует ряд препаратов, способных провоцировать гиперпролактинемию, особенно при длительном приеме – метоклопрамид, сульпирид, фенотиазин, галоперидол, метилдопа, алкалоиды раувольфии, резерпин.

Патологические формы лактации известны человечеству с древнейших времен. Увеличение числа патологических состояний, связанных с галактореей, объясняется улучшением диагностики и ростом заболеваемости за счет ятрогенных форм.

С 1968 г. считают, что галакторея может быть самостоятельным заболеванием (без галактореи – аменореи), а с 1971 г. после выделения и идентификации человеческого пролактина было установлено, что основным патогенетическим фактором как галактореи-аменореи, так и изолированной галактореи является его гиперпродукция.

С гиперпролактинемией (абсолютной и относительной) связан целый ряд нарушений репродуктивной системы, симптомов и нейроэндокринных синдромов. К ним относятся: нарушение процессов фолликулогенеза, овуляции и функции желтого тела, нарушения менструального цикла (от НЛФ до аменореи), формирование фиброзно-кистозной болезни (ФКБ), масталгии, лактореи, предменструального синдрома (пролактин является патогенетической основой кризовой и эмоционально-психической формы ПМС), атипичной (кризовой) формы климактерического синдрома, возможно — аутоиммунных заболеваний.

По данным различных авторов (2), фиброзно-кистозная болезнь встречается у 20-60% женщин в возрасте до 30 лет, у каждой четвертой женщины диагностируются доброкачественные заболевания молочных желез, а у пациенток старше 40 лет частота различных патологических состояний возрастает до 60%.

Вместе с тем, по современным представлениям, основная часть фиброзно-кистозной болезни является проявлением нарушения развития и инволюции молочных желез.

По данным В.Е. Радзинского, в Москве за последние 3 года значительно возросло количество заболеваний молочных желез (в 1,5 раза), что по всей вероятности, связано с улучшением их диагностики. Одним из самых частых симптомов, заставляющих обратить внимание на состояние молочных желез и провести обследование, является масталгия.

Масталгия встречается у 70% женской популяции: циклическая у 2/3 пациенток и у 30% — масталгия нециклического характера. Этиология развития изучена недостаточно. Однако полагают, что в ее генезе имеют значение циклические колебания уровней половых гормонов и увеличение содержания пролактина, что способствует усилению синтеза в молочной железе биологически активных веществ: простагландинов, серотонина, гистамина и гистаминоподобных веществ. В свою очередь повышается чувствительность железистого эпителия к гормонам и биологически активным веществам, увеличивается сосудистая проницаемость, развивается отек тканей и возникает боль. Таким образом, в развитии масталгии имеет значение даже незначительное увеличение уровня пролактина.

Выделяют 3 степени тяжести масталгии: слабую, умеренную и тяжелую.

Масталгия любой степени сопровождается психологическими проблемами и депрессивными состояниями. Умеренная и тяжелая масталгия коррелирует с увеличением маммографической плотности и в любом случае требует коррекции.

Циклическая масталгия сопутствует практически всем формам ПМС.

Предменструальный синдром (ПМС) — циклическое изменение настроения и физического состояния, наступающего за 2-3 и более дней до менструации, нарушающее привычный образ жизни или работы и чередующееся с периодом ремиссии, связанной с наступлением менструации, и продолжающееся не менее 7-12 дней.

Циклические изменения настроения и физического состояния во время менструации испытывают 30% женщин в возрасте 18-45 лет в умеренной или легкой форме, а 5-10% — в тяжелой форме.

Несмотря на то, что патогенез ПМС исследуется уже много лет и существует более 40 теорий его развития, патогенез до настоящего времени остается изученным недостаточно. Наибольшее число исследователей связывают его с изменениями в ЦНС уровня метаболитов прогестерона и изменением синтеза обмена центральных нейротрансмиттеров, особенно серотонина, на фоне циклических изменений уровня яичниковых стероидов (4). Полагают, что развитие ПМС связано с действием нейроактивных метаболитов прогестерона, включая и те, которые продуцируются в ЦНС. Наиболее важными из них являются 3a-гидрокси-5a-дегидропрогестерон (аллопрегненолон-3a-ОНDHP) и 3a-5a-тетрагидроксикортикостерон (3a-TH DOC). Эти метаболиты оказывают анксиолитический, аналгетический и анестезирующий эффект, взаимодействуя с рецепторами гамма-аминомасляной кислоты (г-GABA), являющиеся основными рецепторами, ингибирующими нервную передачу (5).

Предшественник прогестерона прегненолона сульфат – оказывает анксиогенное (возбуждающее) действие на GABA-рецепторы. Повышение уровня прегненолона сульфата ассоциируется с тяжелыми формами ПМС, а повышенный уровень 3-a-OH-DHHP и 3a-TH DOC — с развитием легких симптомов.

В настоящее время получено много данных, подтверждающих связь изменений серотонинэргической в ЦНС с развитием ПМС (4, 5, 6).

Симптомы ПМС обычно неспецифичны и если нет связи с циклом -это обычная тревожность и депрессия либо соматическое заболевание, ухудшающее свое течение во II фазе цикла.

Причиной развития ПМС считают циклические колебания уровней половых стероидов и их метаболитов, рассматривают их как триггерный механизм, вызывающий изменения нейромедиаторной функции ЦНС. Вероятно, имеет значение наследственное повышение чувствительности ГАМК-рецепторов к половым стероидам.

Таким образом, патогенез ПМС рассматривается как результат взаимодействия между циклическими изменениями уровней яичниковых стероидов и центральными нейротрасмиттерами (серотонином, бета-эндорфином, ГАМК (А, В) с функционированием вегетативной нервной системы, ответственной за развитие соматических симптомов.

Симптомы ПМС, связанные с повышенным уровнем пролактина (4, 5, 6): тревожность, депрессия, эмоциональная лабильность, нарушения сна, агрессивность, панические атаки, изменения АД, масталгия, пищевые отклонения, сниженное внимание, неспособность сосредоточиться.

Основными требованиями к медикаментозной терапии ПМС являются: препараты, которые должны изменять менструальный цикл, блокируя овуляцию, и быть эффективными в отношении наиболее беспокоящего симптома: отеков, масталгии, головных болей, эмоционального дискомфорта. В генезе подавляющего большинства симптомов лежит увеличение уровня пролактина во II фазе цикла.

Циклическая гиперпролактинемия является одной из частых причин развития недостаточности лютеиновой фазы, что связано с отрицательным влиянием избытка пролактина на процессы овуляции и функцию желтого тела. Установлено, что растительные агонисты дофамина, снижая повышенную секрецию пролактина, способны повысить циклическую секрецию прогестерона в лютеиновую фазу цикла, что способствует нормализации менструального цикла.

Имеются данные о возрастных изменениях уровня пролактина (7) и связи с ним развития «кризовых форм» климактерического синдрома. Уровень пролактина с возрастом снижается и в постменопаузе не превышает 164,2±24,3 мМЕ/л. При кризовой форме климактерического синдрома уровень пролактина повышается до 610,7±45,6 мМЕ/л, в связи с этим появление панических атак в пери- и постменопаузе связывают с повышением уровня пролактина. При кризовой форме КС ведущими симптомами являются не приливы, а панические атаки (озноб, чувство страха смерти, возбуждение, резкий подъем АД, выделение большого количества мочи при купировании приступа в сочетании с психовегетативными симптомами) (7). Лечение этой формы КС должно проводиться агонистами дофамина, а в связи с небольшим уровнем гиперпролактинемии предпочтение отдается растительным препаратам.

Снижение центральной дофаминергической активности играет роль в патогенезе эссенциальной гипертензии, а агонисты дофамина обладают свойством снижать АД.

До 1970 г. для лечения галактореи применялся тиреоидин. С 1970 г. после открытия пролактина и его биологической и патогенетической роли в развитии галактореи и серьезных нарушений менструального цикла начались успехи фармакологической индустрии в синтезе средств, ингибирующих синтез пролактина в аденогипофизе, что позволило в дальнейшем применить эти препараты для лечения ряда патологических состояний и нейроэндокринных симптомов.

В настоящее время выделяют 3 поколения препаратов для лечения гиперпролактинемии (8):

I поколение агонистов дофамина – эргот и его производные: бромкриптин, лизурид, перголид, метерголин, абергин. Из препаратов этой группы в основном применяют бромкриптин;

II поколение – неэрготсодержащие дофаминомиметические средства – хинаголид из группы октабензохолинов;

III поколение – дериват эрголина – каберголин, является селективным в отношении D2-рецепторов.

В последние годы широко применяются растительные агонисты D2-рецепторов – экстракт vitus agnus castus.

Агонисты дофаминовых рецепторов взаимодействуют со специфическими D2-рецепторами на поверхности клеток гипофиза, секретирующих пролактин. Это вызывает снижение уровня циклоаденозинмонофосфата и внутриклеточного кальция, в результате чего сначала замедляется секреция пролактина (быстрый эффект), затем снижается транскрипция гена пролактина и его синтез (медленный эффект). Антимитотическая активность агонистов дофаминовых рецепторов приводит к уменьшению размеров микро- и макропролактином.

Среди великого многообразия лекарственных растений есть такие, которые способны влиять на эндокринную систему человека. Попытки лечить растительными препаратами различные расстройства, связываемые с дисбалансом половых гормонов, привели к интереснейшим открытиям. Одно из них относится к лекарственному растению Agnus castus.

Vitex agnus castus (Прутняк, «монаший перец», «Авраамово дерево») принадлежит к семейству вербеновых (Verbenaceae). Природный ареал произрастания – Средиземноморье и Крым. Это растение обнаружено также в наиболее теплых районах Азии, Африки и Америки.

Для медицинских целей используются плоды Agnus castus. Это круглые черно-коричневые сложные ягоды около 3,5 мм в диаметре, четырехсемянные. В них найдены иридоиды, флавоноиды и эфирные масла. Экстракт Agnus castus является основным активным компонентом препарата Циклодинон® (Агну-кастон, БИОНОРИКА АГ, Германия).

Широкое применение экстрактов Agnus castus стало возможным после изучения их фармакологических свойств и открытия у пяти выделенных из липофильных фракций бициклических дитерпенов – веществ, обладающих допаминергической активностью и селективным сродством к эстрогеновым рецепторам.

Читайте также:  Зависимость уровня пролактина о

В экспериментах in vitro показано, что экстракты Agnus castus, обладая высоким сродством к D2 допаминовым рецепторам, ингибируют высвобождение пролактина из культуры пролактотрофных клеток гипофиза и этот эффект нейтрализуется антагонистом допамина – галоперидолом.

Растительные агонисты дофамина (растительный экстракт Vitex agnus castus) лишены побочных действий, безопасны, дают возможность их длительного применения.

Показаниями к применению растительных агонистов Vitex agnus castus являются:

  • функциональная и ятрогенная гипепролактинемия;
  • предменструальный синдром;
  • масталгия (как самостоятельная, так и на фоне ЗГТ и ОК);
  • недостаточность лютеиновой фазы цикла;
  • атипичная (кризовая) форма климактерического синдрома.

Самостоятельной такая терапия может быть при уровне пролактина до 800-1000 мМЕ/л. Если его содержание не превышает 800 мМЕ/л, то доза Циклодинона может не превышать 40 мг. При уровне пролактина 800-1000 мМЕ/л дозировка может увеличиваться до 80 мг (3).

Изучается возможность длительного применения поддерживающей терапии любого вида гиперпролактинемии в качестве продолжения (2-го этапа) лечения агонистами I, II и III поколения при исходном уровне пролактина более 1000 мМЕ/л.

При умеренной функциональной ГП (до 800 мМЕ/л) пролактинингибирующий эффект Циклодинона может достигать 100%, при более высоких показателях (от 800 до 1000 мМЕ/л) он не превышает 40%, что служит показанием для увеличения используемых доз и/ или более продолжительной терапии (3).

Таким образом, резюмируя предварительные данные, касающиеся использования Циклодинона (Агнукастона) у женщин репродуктивного возраста, можно сделать следующие выводы:

  • способность Циклодинона (Агнукастона) эффективно снижать повышенную секрецию пролактина, отражает его «центральное» действие, обусловленное стимулирующим влиянием на дофаминовые рецепторы аденогипофиза;
  • при относительной функциональной гиперпролактинемии (600-800 мМЕ/л) пролактинингибирующий эффект Циклодинона (Агнукастона) может достигать 100%, при более высоких показателях (от 800 до 1000 мМЕ/л) он не превышает 40%, что, по-видимому, служит показанием для увеличения используемых доз и/или более продолжительной терапии;
  • под влиянием Циклодинона (Агнукастона) наблюдается повышение циклической секреции прогестерона в лютеиновую фазу цикла, что способствует нормализации ритма менструаций;
  • Циклодинон (Агнукастон) может рассматриваться альтернативой лечению другими стимуляторами дофаминовых рецепторов при их непереносимости у больных с относительной гиперпролактинемией неопухолевого генеза;
  • растительные агонисты дофаминовых рецепторов нашли свое применение при масталгии, являющейся симптомом фиброзно-кистозной болезни молочной железы, а также развивающейся на фоне заместительной гормонотерапии и оральных контрацептивов;
  • растительные агонисты Vitex agnus castus являются составной частью комплексной терапии ПМС. Однако при ПМС предпочтение отдается Мастодинону (БИОНОРИКА АГ, Германия) в связи с дополнительными терапевтическими возможностями его составляющих;
  • растительные агонисты ДА являются патогенетическим методом коррекции панических атак при атипической форме КС.

источник

*Импакт фактор за 2017 г. по данным РИНЦ

Журнал входит в Перечень рецензируемых научных изданий ВАК.

Н арушение секреции пролактина является одной из частых причин нарушения менструальной функции и сопутствующего этому состоянию бесплодия. Для большинства гинекологов исследование уровня пролактина в крови стало одним из первых анализов, назначаемых женщинам, страдающим бесплодием. Тем не менее довольно часто неправильная интерпретация результатов этих анализов приводит к появлению диагностических ошибок, а неадекватное лечение – к формированию ложного и предвзятого отношения к применяемым лекарственным препаратам.

Пролактин представляет из себя полипептид, содержащий 198 аминокислот, и по своему составу сходен с соматотропным гормоном. Синтез и секреция пролактина осуществляются лактотрофами гипофиза, которые составляют в среднем 20% всей клеточной популяции гипофизарных клеток. Ряд клеток гипофиза способны секретировать, помимо пролактина, и соматотропный гормон. Предполагается, что это связано с существованием общих клеток предшественников лактотрофов и соматотрофов.

В плазме крови пролактин присутствует в различных формах:

  • Малый пролактин – мономерная форма гормона с высоким аффинитетом к рецепторам и биологической активностью (ММ 22000)
  • Большой пролактин – димерная или тримерная форма гормона (ММ 50000)
  • Очень большой пролактин – молекулярная масса около 100000
  • Гликолизированный пролактин – молекулярная масса 25000.

Это – гетерогенные формы пролактина, как в норме, так и при гиперпролактинемических состояниях, причем при определении уровня пролактина радиоиммунологическим методом дифференцировать различные его формы невозможно, так как показывается сразу весь объем пролактина. В связи с тем, что «большой» и «очень большой» пролактин имеют более низкий аффинитет к рецепторам, учет этих форм при оценке общей концентрации пролактина может объяснять отсутствие клинических проявлений при высоких значениях пролактина в результатах анализов. Кроме того, «большой» пролактин в плазме способен превращаться в «малый» за счет потери дисульфидных связей. Проблема гетерогенности пролактина осложняется еще и тем фактом, что лактотрофы, обладающие различной функциональной активностью, и структурное разнообразие тканевых рецепторов способны модулировать периферическое действие пролактина.

Секреция пролактина в значительной степени зависит от внешних воздействий, таких как акт сосания, эмоциональные и физические стрессы, от половой жизни, но в то же время подчиняется и внутренним физиологическим ритмам.

Контроль секреции пролактина осуществляется гипоталамусом, причем в отличие от других гормонов гипофиза гипоталамус оказывает в основном тоническое ингибирующее воздействие на продукцию пролактина. Существуют, как минимум, два основных гормона, синтезирующихся в гипоталамусе, которые контролируют секрецию пролактина – это дофамин, являющийся ингибитором, и ТТГ – стимулирующий продукцию пролактина.

Дофамин играет ключевую роль в секреции пролактина. Этот нейрогормон является продуктом нейронов, расположенных в аркуатных ядрах. Он секретируется непосредственно в портальную систему гипофиза и оказывает прямое ингибирующее воздействие на лактотрофы.

Центральная регуляция продукции пролактина также обеспечивается серотонином и эндорфинами, которые оказывают стимулирующее воздействие на продукцию пролактина.

Свою собственную продукцию пролактин регулирует через так называемую «короткую петлю». Суть ее заключается в том, что пролактин изменяет скорость своей секреции посредством регуляции уровня дофамина в гипоталамусе. Механизм отрицательной обратной связи для пролактина не существует.

На протяжении менструального цикла показатели пролактина в плазме крови варьируют от 5 до 27 нг/мл. Для получения наиболее адекватных значений пролактина забор крови не должен осуществляться сразу же после пробуждения пациента или после проведения каких–либо процедур. Пролактин секретируется импульсно с частотой от 14 импульсов в сутки в поздней фолликулярной фазе до 9 импульсов в сутки в поздней лютеиновой фазе. Кроме того, существуют суточные колебания секреции пролактина (так, наименьший уровень пролактина наблюдается сразу же после пробуждения). Увеличение секреции пролактина начинается через один час после засыпания и продолжает нарастать в процессе сна. Пик секреции приходится между 5 и 7 часами утра. В целом уровень пролактина в сыворотке крови очень чувствителен к самым разнообразным факторам, способным вызвать транзиторную гиперпролактинемию, в связи с чем, помимо адекватной подготовки пациентки к сдаче анализа крови, необходимо всегда проводить повторное определение уровня пролактина в случае выявления повышенных значений. Ниже приведены факторы, способствующие ингибированию и стимуляции выработки пролактина:

Ингибиторы выработки пролактина:

  • Дофамин
  • g -аминомасляная кислота
  • Пироглютаминовая кислота
  • Соматостатин

Стимуляторы выработки пролактина:

  • b -эндорфин
  • 17– b этрадиол
  • Энкефалины
  • ГнРГ
  • Гистамин
  • Серотонин
  • Субстанция Р
  • Тиреотропин–релизинг гормон
  • Вазоактивный интестициальный пептид
  • Анестезия
  • Синдром пустого турецкого седла
  • Идиопатическое повышение
  • Половой акт
  • Хирургическое вмешательство и повреждение грудной клетки (ожоги, герпес, перкуссия грудной клетки)
  • Кормление грудью
  • Стимуляция сосков
  • Беременность
  • Послеродовой период (от 1 до 7 дней)
  • Сон
  • Стресс
  • Опухоли различного гистогенеза
  • Нейротуберкулез
  • Саркоидоз
  • Акромегалия
  • Болезнь Аддисона
  • Краниофарингиома
  • Синдром Кушинга
  • Гипотироидизм
  • Гистоцитоз
  • Метастазирующие опухоли (особенно легких и молочной железы)
  • Множественные эндокринные неоплазии
  • Синдром Нельсона
  • Аденома гипофиза
  • Введение тиротропин–релизинг гормона
  • Эктопическая продукция (гипернефрома, бронхогенная саркома)
  • Цирроз печени
  • Почечная недостаточность
  • Метилдопа
  • Антидепрессанты
  • Циметидин
  • Антагонисты дофамина (фенотиазины, тиоксантины, бутирофенон, метклопрамид и др.)
  • Эстрогены
  • Опиаты
  • Резерпин
  • Сульпирид
  • Верапамил

Нарушение нормального овуляторного менструального цикла, обусловленного гиперпролактинемией, реализуется за счет воздействия пролактина на яичники и гипоталамо–гипофизарную систему, что проявляется уменьшением количества гранулезных клеток в фолликулах и снижением рецепции к ФСГ; ингибированием продукции 17– b эстрадиола гранулезными клетками; неадекватной лютеинизацией и преждевременным регрессом желтого тела и супрессией высвобождения ГнРГ.

Хотя наличие галактореи подразумевает гиперпролактинемию, у 50% женщин с выделениями из сосков показатели пролактина имеют нормальные значения. Вероятнее всего, у таких женщин имело место транзиторное повышение уровня пролактина, вызвавшее галакторею, которая продолжается несмотря на нормализацию показателей пролактина. Именно такая ситуация наблюдается у кормящих матерей, у которых после установления лактации продолжается выработка молока при нормальных значениях пролактина. Тем не менее для наиболее точного определения клинической ситуации настоятельно рекомендуется не пренебрегать проведением повторных анализов.

Приблизительно треть женщин с галактореей имеет нормальный менструальный цикл, в то же время в 66% случаев гиперпролактинемия не сопровождается галактореей, что может объясняться недостаточным воздействием на молочную железу эстрогенов или прогестерона.

Отмечено, что у пациенток с галактореей и аменореей более чем в 60% случаев выявляется гиперпролактинемия, а у трети женщин из этой группы диагностируется аденома гипофиза.

Уровень пролактина у пациентов с большими микроаденомами и макроаденомами гипофиза может быть больше 100 нг/мл. Вместе с тем показатели пролактина могут быть меньше при маленьких микроаденомах или других супраселлярных образованиях, которые часто не визуализируются при рентгенологических исследованиях.

Наиболее информативным методом диагностики аденом гипофиза является МРТ. Проведение этого метода особенно показано женщинам с подозрением на аденому гипофиза, которые планируют беременность, так как наличие макроаденом или других селлярных–супраселлярных образований может привести к осложнениям во время беременности.

Микроаденома. Микроаденому гипофиза также называют гиперплазией лактотрофов. Обычно ее размеры не превышают 1 см, она характеризуется доброкачественным течением и очень медленно растет.

Согласно различным гипотезам образованию микро– и макроаденом гипофиза способствует снижение концентрации дофамина в портальной системе гипофиза вследствие различных причин. Микроаденомы редко перерастают в макроаденомы, тем не менее пациентку необходимо предупредить, чтобы в случае появления частых головных болей и нарушения зрения она срочно обратилась к врачу.

Макроаденома. Макроаденомы гипофиза обычно бывают более 1 см в диаметре. При выявлении макроаденом необходимо обследование на наличие патологической секреции других тропных гормонов. Симптомами макроаденомы гипофиза чаще всего являются тяжелые головные боли, изменение полей зрения, редко – полная потеря зрения. В случае диагностики макроаденомы гипофиза пациентке необходимо получить консультацию нейрохирурга для решения вопроса о необходимости хирургического лечения.

Микроаденомы обычно не вызывают никаких осложнений во время беременности, в то время как женщины с макроаденомами гипофиза должны тщательно наблюдаться, поскольку в среднем в 20% случаев на фоне беременности макроаденомы гипофиза имеют тенденцию к росту.

Причиной гиперпролактинемии может быть гипотиреоз, развивающийся вследствие гиперплазии тиротропов. Заместительная терапия гормонами щитовидной железы обычно приводит к нормализации показателей пролактина у таких больных.

Гиперпролактинемия выявляется у 20–75% женщин с хронической почечной недостаточностью. На фоне проводимого гемодиализа уровень пролактина не нормализуется, однако трансплантация почки приводит к нормализации секреции пролактина.

На фоне гиперандрогенемии надпочечникового генеза может наблюдаться гиперпролактинемия. Предполагается, что это связано с повышенной секрецией адренокортикотропного гормона.

Терапия гиперпролактинемии преследует ряд целей: снижение уровня секреции пролактина, восстановление нормального ментруального цикла, уменьшение размеров опухоли при диагностике аденомы гипофиза и предотвращение остеопении вследствие индуцируемого гиперпролактинемией эстроген–дефицитного состояния.

Для лечения гиперпролактинемии применяются агонисты дофамина, одним из которых является бромокриптин. Бромокриптин (химическое название 2-бром-альфа-эргокриптин) является полусинтетическим производным алкалоида спорыньи эргокриптина, проявляющий сильное агонистическое действие на постсинаптические дофаминовые (Д2) рецепторы. Бромокриптин — дериват лизергиновой кислоты, прототип так называемых эрголинов. Наличие атома брома в молекуле бромокриптина в значительной степени обеспечивает его сильное действие на дофаминовые (Д2) рецепторы. Специфически стимулируя Д2-рецепторы в гипоталамо-гипофизарной системе, бромокриптин выраженно подавляет секрецию пролактина гипофизом.

Эффекты бромокриптина клинически проявляются выраженным понижением уровня пролактина в крови пациентов, у которых имеется либо физиологическое, либо патологическое (при гиперпролактинемии) повышение концентрации пролактина в крови. Ингибирование секреции пролактина бромокриптином не сопровождается изменением секреции других гормонов передней доли гипофиза, за исключением соматотропного гормона (гормон роста) — уменьшается повышенный уровень этого гормона у большинства больных акромегалией.

В подавляющем большинстве случаев (60-75%) синдрома галактореи, сопровождаемой аменореей, бромокриптин полностью или почти полностью угнетает галакторею и восстанавливает менструальный цикл, причем менструальный цикл восстанавливается раньше, чем прекращается галакторея: примерно через 6-8 недель, иногда через 8 месяцев после начала лечения, а у некоторых больных — через несколько дней. Галакторея устраняется бромокриптином в течение 8-12 месяцев, как правило, более чем в 70% случаев. В этом случае эффективность бромокриптина зависит от причины, вызвавшей галакторею и от степени предшествующей стимуляции лактации. Так, когда бромокриптин назначается сразу после родов для предотвращения физиологической лактации, его действие проявляется в течение 2-3 недель лечения.

После приема препарата внутрь степень абсорбции из ЖКТ составляет 28%. Максимальная концентрация бромокриптина в плазме крови после его введения внутрь выявляется через 1-3 ч. Примерно 90% связывается с альбуминами. Препарат в организме полностью метаболизируется, и не исключено, что его метаболиты имеют определенную активность. Метаболиты бромокриптина выводятся из организма желчью, только 5,5% от их количества выводятся с мочой. Практически вся введенная доза бромокриптина в виде метаболитов выводится из организма в течение 120 часов.

Показания к назначению бромокриптина в гинекологии:

  • Женское бесплодие, обусловленное или сочетающееся с гиперпролактинемией; женское бесплодие, не обусловленное гиперпролактинемией: синдром склерокистозных яичников, ановуляторные циклы (в качестве дополнения к терапии антиэстрогенами).
  • Нарушения менструального цикла, обусловленные или сочетающиеся с гиперпролактинемией, в т.ч. олиго- и аменорея с галактореей и без нее, недостаточность лютеиновой фазы менструального цикла.
  • Микро- и макроаденомы гипофиза, продуцирующие пролактин — пролактиномы (перед удалением опухоли — обычно для уменьшения ее объема и для облегчения проведения операции; после хирургического вмешательства — в случае сохранения повышенной концентрации пролактина в плазме крови).
  • Состояния, требующие предупреждения, уменьшения или прекращения лактации по медицинским показаниям.
  • Некоторые заболевания молочных желез (масталгия при предменструальном синдроме, доброкачественные узловые или кистозные изменения).
Читайте также:  Зависимость пролактина от фазы цикла

Дозирование препарата определяют главным образом характером и степенью тяжести болезни. Для восстановления менструального цикла бромокриптин обычно назначают в дозе 2,5-3,75 мг/сут (по 1/2 таб. 2-3 р/сут), в случае необходимости дозу можно увеличить в 2 раза. Лечение продолжают до нормализации менструального цикла. Для предупреждения рецидивов лечение продолжают на протяжении нескольких менструальных циклов.

Помимо снижения уровня пролактина в крови, бромокриптин способен вызвать регрессию аденом гипофиза в среднем на 73%. Обычно для этого требуется длительный срок терапии. В ряде случаев после отмены препарата наблюдается рецидивирование роста опухоли.

Наиболее распространенными побочными эффектами терапии бромокриптином являются: тошнота, рвота, сухость во рту, запор, головная боль, головокружение, утомляемость. В редких случаях отмечается ортостатическая гипотензия.

Кроме бромокриптина, для лечения гиперпролактинемии возможно применение других лекарственных препаратов, таких как перголид, каберголин, метерголин и др.

Таким образом, проблема гиперпролактинемии в основном заключается в правильной диагностике повышенной продукции пролактина и выявлении истинных причин этого повышения. Знание механизмов регулирования продукции пролактина позволило создать лекарственные препараты, способные эффективно снижать уровень пролактина в плазме и нивелировать клинические симптомы, будь то нарушение менструального цикла, бесплодие или нарушение зрения при наличии аденом гипофиза. Одним из эффективных и в то же время доступных препаратов для лечения гиперпролактинемии является бромокриптин.

источник

?ТАКОГО ТЫ ТОЧНО О СЕБЕ НЕ ЗНАЛ…?
…или как незначительный скачок в уровне гормонов может испоганить твою жизнь!

⛔ И главное – как этого скачка не допустить?
?Всё это и многое другое ты узнаешь из этой замечательной статьи, время прочтения которой займёт у тебя не более 7 минут!

⚠Дочитай эту статью до конца, потому что фундаментальные знания и инструменты, которые в ней заложены, позволят тебе улучшить качество своей жизни, а также ЗНАЧИТЕЛЬНО ускорить скорость достижения целей, которые ты перед собой ставишь!

?Кроме того, каждый кто дочитает до конца и совершит простейшее действие, получит ценный подарок лично от меня.

Ты когда-нибудь испытывал на себе “Пролактиновый Удар”? Нет? Не знаешь?

Даже если ты не уверен в ответе, уверяю: ты ощущал на себе эту дрянь сотни, тысячи, десятки тысяч раз!
И Бог знает, сколько еще раз ощутишь!

“Пролактиновый удар” – нормальное, абсолютно физиологичное явление. Оно регулярно случается с каждым человеком. С некоторыми – почти каждый день. Что уж там, некоторые умудряются жить в этом состоянии!

?Правды ради скажу, что если дочитаешь эту статью до конца и научишься применять то, что в ней описано, то сможешь выходить из него в десятки раз быстрее, да и сами “пролактиновые удары” станут в твоей жизни значительно более редким обстоятельством.

Бывало у тебя такое, что ты пребывал в заряженном состоянии, у тебя была неуемная энергия и мотивация, готовность выжать из дня всё, что из него только можно выжать, дичайшая работоспособность, море было по колено, а горы по плечу, ты получал максимум единиц удовольствия на единицу времени от того, чем занимался, имел “свежую голову”, а потом резко “БАМ-С!” ?

Приходит дядя Пролактин, берет свой пролактиновый молот и с размаху опускает его на твою черепушку.

В один миг, “как снег на голову” на тебя сваливается совершенно другое, апатичное состояние. Краски жизни резко стали тусклее, окружающая действительность не радует, энергии хватает только на то, чтобы дойти до холодильника и порадовать себя какой-нибудь вкусной гадостью. Ни о каком стремлении к развитию речи не идёт, а сам ты напоминаешь кота, который объелся сметаны.

Состояние жалости к себе, избегания трудностей, потаканию своим слабостям, компромиссности и самосаботажа.

Точь-в-точь как состояние тотальной лени минут так через двадцать после того, как ты “передернул” своего “дружка”.

Пример грубый, но невероятно точный.

Прочувствовал? Мерзопакостное состояние, согласен. Ты как будто увяз в киселе, в котором тебе на самом деле не хочется плавать. Мозг говорит “ну же вперёд, надо действовать”, а тело отчаянно сопротивляется и говорит “НЕТ!”.

Наша сегодняшняя задача – научиться побеждать “пролактиновые удары”, мгновенно снижать уровень пролактина и переходить из столь мерзкого и дрожащего состояния в иное состояние, в котором ты будешь наиболее силён и продуктивен и сможешь выжать из этого дня максимум, на который ты способен!

Чтобы победить врага, нужно хорошо его изучить! Поэтому, логично сперва дать тебе понимание природы “пролактинового удара”, механизма его работы, а потом уже дать готовые стратегии действий.

?”Пролактиновый Удар” – стремительный рост секреции гормона пролактина, который влечет за собой тотальное снижение секреции других гормонов, которые являются ключевыми для твоего “боевого состояния”. Повышение уровня пролактина провоцирует падение уровня дофамина, тестостерона, норадреналин и серотонина.

♻Твоё самоощущение, состояние разума и тела, эмоции, которые ты в данный момент испытываешь, находятся в ПРЯМОЙ взаимосвязи со сложившимся на данный момент уровнем гормонов и нейромедиаторов.

Иными словами, ты = твой гормональный фон.

Примеры того как могут меняться состояния человека при изменении уровня того или иного гормона/нейромедиатора:

?Повысился уровень дофамина – стало больше мотивации что-либо делать, придумывать, больше энергии и «драйва», чаще посещают гениальные идеи, ум стал более живым и гибким, ты получаешь больше единиц удовольствия от той деятельности, которой ты занимаешься, и от жизни, в целом.

?Повысился уровень серотонина – мыслить позитивно стало легко и естесственно, все видится тебе радостным, люди поражаются твоему оптимизму, ты буквально светишься изнутри, а люди слетаются на тебя как бабочки на свет. Шутить стало проще и легче, люди признают в тебе душу компании, лидера, наделяют социальным статусом, хотят твоего внимания.

?Повысился уровень мужских гормонов («андрогенов», в т.ч. всем известного тестостерона) – психика получила «утяжеление», вы как будто стали больше и тяжелее, вы чувствуете себя спокойно, монументально, голос стал более низким, болевой порог повысился (готовы к боли, не боитесь её), ощущение готовности к преодолению, активным действиям, желание доминировать (преобладать), побеждать, более выраженная похоть (сексуальное влечение).

?Ну а что происходит при повышении уровня пролактина? То есть при том самом “пролактиновом ударе”?

?Пролактин – гормон, который формирует женские грудные железы. Именно он (наряду с эстрогенами) обеспечивает рост женской груди и возможность лактации, то есть кормления грудью.

В мужском организме функции этого гормона несколько иные. Большая часть из них сводится к поддержанию общего здоровья и иммунитета. Для этих целей хватает небольшого количества пролактина, которое естественным образом секретируется гипофизом.

Секреция пролактина сильно колеблется в течение дня, как и секреция любого другого гормона/нейромедиатора.

Если хотите узнать о всех функциях пролактина в мужском организме, чем чреват чрезмерно высокий или низкий его уровень, смотрите это видео от “Института Сильной Личности”:

Сложности случаются тогда, когда уровень пролактина подскакивает до уровня беременной женщины и “бьет по мозгам”, потому что в этот момент психика такого мужчины начинает напоминать ту самую женскую молочную железу, которая продуцирует молочко.

Подобные скачки регулярно случаются с каждым мужчиной, независимо от состояния его здоровья. Это естественно, причин для этого – масса, затрагивать мы их не будем. Просто примем как данность.

Изменение состояния с “терминатора-достигатора” на состояние “пролактинового соска” происходит даже не столько за счет повышения уровня пролактина, сколько за счёт тех изменений, которые за собой влечет скачок пролактина.

Самое главное из них – падение уровня дофамина. Того самого нейромедииатора, который и делает тебя “живчиком”, который формирует всю твою мотивацию, которые наделяет тебя энергией для действий и который раскрашивает процесс “деланья” в яркие цвета.

…пролактин и дофамин – контрарные гормоны. Снижается уровень дофамина – повышается уровень пролактина. Снижается уровень пролактина – повышается уровень дофамина.

Если хочешь узнать о всё о дофамине, смотрите это видео от “Института Сильной Личности”:

За падением уровня дофамина следует падение секреции норадреналина. Тот самый нейромедиатор “бодрости” и агрессии, из-за которого невозможно усидеть на месте, а хочется пахать, пахать и еще раз пахать!

Норадреналин – это как спусковой крючок для твоих желаний. Если дофамин формирует “хочу”, а тестостерон формирует “могу”, то норадреналин формирует “беру!”.

Норадреналин секретируется из дофамина. Падает секреция дофамина – падает секреция норадреналин.

Повышение секреции пролактина, ко всему прочему,подавляет уровень тестостерона – ключевого мужского гормона-андрогена. Думаю, ты и сам примерно понимаешь, какие изменения за этим следуют.

В качестве самого яркого примера “пролактинового удара” можно привести в пример состояние после секса (после эякуляции).

Во время хорошего секса уровень дофамина – пределен, уровень пролактина – минимален.

Ты получаешь максимум удовольствия, ты даже не думаешь отвлекаться на что-либо еще, ты не чувствуешь дискомфорта и усталости. Тебя прёт!

Но как только ты кончаешь – уровень дофамина стремительно падает до самых минимальных значений, а уровень пролактина взлетает до максимальных.
Нервная система расслабляется, тело расслабляется, хочется полежать, поспать, а вот напрягаться – совсем не хочется.

Ты только что закрыл базовую потребность, выполнил главную биологическую программу – продолжил род, ты уже доминантный самец, зачем тебе высокий дофамин и тестостерон? Отдыхай, не трать силы.

Тело всячески стремится экономить энергию и оно не будет выдавать тебе его через выработку дофамина, тестостерона и норадреналина тогда, когда это совершенно не нужно.

Совершенно так же случается и в жизни. Периоды “ресурсного” состояния, состояния на подъеме ключевых гормонов и нейромедиаторов, которые разгоняют твою нервную систему сменяются периодами утишья.

Начал крутить не те мысли, не туда направил внимание, прокрутил воспоминания, которые лично для тебя являются спусковым крючком для выброса пролактина, перенасытил базовую потребность, и как говорится, “получите, распишитесь”.

Иногда этому можно поддаться и просто переждать. Но иногда такие состояния приходят совсем не в подходящее время. И тогда нужно как-то повлиять на ситуацию.

?ЧТО ДЕЛАТЬ? Как выйти из-под “пролактинового удара”, восстановиться и продолжить завоёвывать мир?

Окей, я поделюсь парочкой приемов, с помощью которых можно точно и эффективно повлиять на свой гормональный статус.

В смысле, вообще! Перестань что либо делать на 15 минут. Просто сядь на стул и сиди. НЕ ЛОЖИСЬ! Не лезь в телефон. Не слушай музыку. Не двигайся. Постарайся не думать ни о чем.

Это чертовски сложно! Через 5 минут тебя начнёт дергать во все стороны и ты срочно захочешь пойти и сделать хоть что-нибудь. Терпи! Сиди и бездействуй. Ты же этого хотел? Вот и получай сполна. А спустя 15-20 минут, когда сидение на одном месте станет невозможным иди и направь то, что накопил в то, что нужно. Дальше всё пойдет как по маслу. Получится одно дело, захочется сделать второе, потом третье.

Секрет в том, что те вещи, на которые ты обычно отвлекаешься (телефон, соц. сети, музыка, изучение информации любого рода) – не лень. Это потакание слабостям. Лень – абсолютное бездействие. Не потакай слабостям, но позволь себе полениться. Ресурс дофамина восстановиться, а пролактин отступит. Главное сразу после начать заниматься тем, что действительно важно!

https://vk.com/institutsila?w=wall-143503737_1644 – более подробно об этом инструменте ты можешь прочитать здесь.

2. ОЧИСТИСЬ ОТ ИНФОРМАЦИОННОГО ШУМА!

Убери все источники информации на ближайшие час-два. Не потребляй, а отдавай! Отдавай энергию, отдавай усилия, отдавай внимание! Хотя бы самому себе. Никаких видео, никаких статей, никаких “новостей” ВК или где бы то ни было еще.

Потребляя информацию ты расходуешь на это свой ресурс дофаминергической системы. Воздерживаясь от информации ты её накапливаешь.

Как бы не тянулась рука к тому, что позволит “забить” тебе голову, пропускай это мимо себя. В качестве альтернативы выбирай полное бездействие.

https://vk.com/institutsila?w=wall-143503737_264 – более подробно об этой фишке ты можешь прочесть по этой ссылке. ОЧЕНЬ рекомендую.

Иди и вылей на себя 3 ведра ледяной воды. Или ляг в ванну, наполненную холодной водой.

Самый простой и действенный инструмент против возросшего пролактина и эстрадиола.

Уровень дофамина вскочет максимально, пролактин будет прибит к полу, а дрожащая пролактиновая сука в тебе свернется в клубочек, а потом и вовсе исчезнет. Просто заморозь её!

Да, и мысли знатно почистятся. Вся грязь и путаница выйдет.

https://vk.com/institutsila?w=wall-143503737_7102 – нет времени объяснять, просто читай эту статью и ты сам всё поймешь. Вперёд!

“Раскачай” уровень норадреналина до верхов! Разозлись как следует, ринься в атаку! От пролактиновой сучки не останется и следа – гарантирую.

Хороший способ переместиться в эмоцию гнева:

Представь в своей голове революцию. Ярко представь, в деталях. Огромная толпа людей, красные знамена, грохот барабанов, синхронный топот, боевые лозунги протестантов! Огромный напор, толпа сметает всё на своём пути!
Проживи эти ощущения, отождествись с ними, стань революцией.

Подними восстание против себя слабого! ВПЕРЁД, ДО ТАЛОГО!
Ты – расходный материал для собственных побед.

Посмотри на всё с позиции возможности.
Ведь если говорить честно, то на уровне ощущений эта лень, все эти проблемы, препятствия для тебя – проблема? Проблема. А ты возьми и посмотри на этот как на возможность. Посмотри на всё, что тебя окружает, на любую сложность как возможность! Не как барьер, а как трамплин. Для получения опыта, для роста, для победы, для чего угодно.

Читайте также:  Зависимость инсулина от пролактина

Нет проблем, одни возможности. Нет поводов для сожаления – есть многочисленные вызовы.

Вот такие нехитрые приёмы друзья. Тем не менее, ими нужно овладеть и научиться своевременно их применять.

Попробуй каждый из них на практике именно в том виде, в каком они описаны. Неважно, делал ли ты это раньше, слышал об этом или нет.

Научишься применять их регулярно и “пролактиновые удары” будут для тебя пустяками, которые не будут составлять для тебя никакой помехи.

Достаточно ли этого, чтобы в совершенстве научиться управлять своими состояниями в плане повышения-понижения уровня пролактина?

Нет. У явления есть масса причин, их нужно уметь понимать, распознавать и понимать, что с ними делать.

Вышеуказанные инструменты помогают в бОльшинстве случаев.

Если тема снижения уровня пролактина для тебя интересна, то у тебя есть классная возможность овладеть этим в полной мере.

Второй модуль онлайн-курса “Гормональный Апгрейд” посвящен именно этой теме. Он пройдет 7-8 апреля, в формате двухдневного онлайн-интенсива, более 8 часов практической информации по этой теме. Без капли воды.

Возможности приобрести запись не будет, а повторится мероприятие лишь через 4 месяца.

Поэтому, не трать время на размышления и записывайся уже сейчас, если у тебя есть интерес к этой теме. Стоимость участия – предельно доступная.

https://vk.com/market-143503737 – прочитать полное описание 2-го модуля и записаться можно здесь.

Друг, если вышеизложенная информация оказалась для тебя ценной, принесла тебе пользу или просто была интересной – поблагодари, поставь свой лайк и сделай репост, дабы помочь проекту развиваться.

А чтобы тебя простимулировать, я приготовил подарок.

Сделай репост этой записи и получишь лично от меня подарок – 10 сильнейших мыслеформ, которые стоит проговорить и прожить про себя несколько раз, чтобы твоё состояние поменялось, кулаки налились сталью, голос загрубел, а голова стала предельно ясной и собранной.

Условие – репост должен провисеть 2 недели, т.е. до 14 апреля, а твоя страница должна быть настоящей и содержать не менее 50-ти друзей.

15 апреля начнется рассылка подарков.

Делай репост прямо сейчас, развивайся и улучшай свою жизнь вместе со мной и “Институтом Сильной Личности”!

Понравилась статья — поделитесь с друзьями:

источник

Сегодня «Атлас» расскажет о более знаменитых гормонах — кортизоле, окситоцине, мелатонине. Мы встречаемся с их действием каждый день, но как всегда — многие из них работают не совсем так, как мы предполагали.

Это стероидный гормон, который выделяется в коре надпочечников под воздействием адренокортикотропного гормона (АКТГ). Как и все стероиды, кортизол способен влиять на экспрессию других генов — и это его качество во многом определяет его важность.

Кортизол синтезируется в результате реакции организма на стресс, и задача гормона — аккумулировать силы организма и направить их на разрешение проблемы. У кортизола есть «младший брат» — адреналин, который также выделяется в мозговом веществе надпочечников. Адреналин обеспечивает мгновенную реакцию на стресс — повышается давление, учащается сердцебиение, расширяются зрачки. Всё это нужно для проведения быстрой реакции «бей или беги». Кортизол действует медленнее и работает на более длинные дистанции.

Под действием кортизола повышается уровень сахара в крови, подавляется работа иммунной системы (чтобы не расходовать энергию), выделяется желудочный сок. Повышенный в течение долгого времени кортизол замедляет заживление ран и может стимулировать воспалительные процессы в организме. Кортизол также снижает активность строительства костной ткани и синтеза коллагена.

Под влиянием солнечного света на гипофиз, уровень кортизола начинает повышаться незадолго до пробуждения и помогает человеку проснуться, полным сил. В течение дня кортизол помогает нам справляться с нормальным стрессом (его называют эустресс). Сюда относятся любые задачи, которые требуют нашей реакции: ответить на письмо, провести встречу, подготовить статистику. Эустресс не вредит нашему здоровью — наоборот, это необходимый уровень нагрузки.

А вот когда уровень стресса начинается зашкаливать, эустресс переходит в дистресс — стресс в его бытовом понимании. Изначально это были ситуации, угрожающие жизни, но сейчас к ним добавились любые события, которым человек придает большое значение. Это могут быть перегрузки на работе, проблемы в отношениях, неудачи, переживания и потери, а также свадьба, переезд, вручение Нобелевской премии или просто миллиона долларов — стресс это не обязательно плохие события, но любые изменения обстоятельств, которые требуют изменений от нас. Эволюционно человек подготовлен реагировать на стресс, но не находиться в нём постоянно. Если стрессовая ситуация растягивается во времени, перманентно повышенный уровень кортизола начинает отрицательно влиять на организм.

Прежде всего страдает гиппокамп, разрушаются синаптические связи, уменьшается объём мозга: эти процессы ухудшают мыслительные и креативные способности. Под действием кортизола, особенно в раннем возрасте, происходит метилирование — могут быть «выключены» некоторые гены. У детей, которые в детстве подверглись сильному стрессу или не получили достаточно материнской заботы, меняется способность обучаться — и эти изменения сохраняются на всю жизнь. Память в таком случае будет лучше удерживать негативные впечатления, поэтому обучение таких детей лучше проходит под давлением стресса, тогда как обычным детям нужна безопасная обстановка.

Также продолжительное действие кортизола приводит к ослаблению иммунитета и активации воспалительных процессов. Именно поэтому после нервной встречи или бессонной ночи на губах может появиться «простуда» — проявление вируса герпеса, носителями которого по статистике является примерно 67% населения, но который в «мирное время» себя никак не показывает. Хронический стресс приводит к раннему проявлению признаков старения — за счет того что кортизол блокирует синтез коллагена, истончает и обезвоживает кожу.

Снизить уровень кортизола помогут тёплые объятия, секс, любимая музыка, медитация, шутки и смех. Хорошо помогает как следует выспаться — причем важно не столько количество сна, сколько его качество. Если вы обидели кого-то или поругались с близкими — примирение снизит уровень кортизола до фоновых значений.

Это пептидный гормон, известный своим определяющим значением для лактации. За его синтез в основном отвечает гипофиз, но кроме головного мозга пролактин также синтезируют плацента, молочные железы и даже иммунная система. Уровень пролактина многократно увеличивается во время беременности, родов и, самое главное — при кормлении грудью. Прикладывание малыша к груди и его покусывание соска стимулирует выработку молозива (такой натуральный протеиновый коктейль с высоким содержанием иммуноглобулинов, который выделяют молочные железы в первые несколько дней после родов) и трансформацию молозива в молоко. Несмотря на высокий уровень пролактина во время беременности, лактация начинается только после родов, когда падает уровень прогестерона, который до этого мешал запуску «молочного завода». Также высокий уровень пролактина блокирует синтез фолликулостимулирующего гормона, необходимого для овуляции. Так регулярные кормления становятся естественным гормональным «контрацептивом».

Но на лактации действие пролактина не заканчивается: он также является гормоном стресса. Его уровень повышается в ответ на тревожные состояния, сильные боли, физические нагрузки. Пролактин обладает обезболивающим эффектом при воспалительных заболеваниях и, в отличие от кортизола, активизирует работу иммунной системы — стимулирует стволовые клетки к кроветворению и участвует в развитии кровеносных сосудов.

Уровень пролактина повышается во время плача и оргазма. Высокий уровень пролактина блокирует рецепторы дофамина D2, а дофамин, в свою очередь, блокирует секрецию пролактина: с точки зрения эволюции, кормящим матерям совсем ни к чему неуемное любопытство и тяга к изучению нового.

Это олигопептидный гормон — он состоит из нескольких аминокислот. Его синтезирует отдел мозга гипоталамус, потом он выделяется в гипофизе.

У женщин окситоцин выделяется во время родов — он способствует сокращению матки на первом и втором этапе схваток. Синтетический вариант гормона даже используется для стимуляции родов. Окситоцин снижает чувствительность к боли. В послеродовой период под действием гормона останавливаются кровотечения и заживают разрывы. Уровень окситоцина многократно повышается в период лактации — здесь гормон действует вместе с пролактином. Активность рецепторов окситоцина в том числе регулируют рецепторы эстрогена.

И у женщин, и у мужчин окситоцин играет важную роль в сексуальном возбуждении. Уровень окситоцина повышают объятия (любые — не обязательно с сексуальным подтекстом), секс и оргазм. Окситоцин считается гормоном привязанности — он вызывает чувство доверия и спокойствия рядом с партнёром. Хотя в той же мере окситоцин можно назвать гормоном беспечности: он снижает восприятие сигналов тревоги и страха (но никак не влияет на причины возникновения таких сигналов).

Окситоцин — известный борец со стрессом: он блокирует выделение адренокортикотропного гормона (АКТГ) и, как следствие, кортизола (именно АКТГ дает сигнал вырабатывать кортизол). Поэтому под влиянием окситоцина человек чувствует себя в безопасности и открывается миру. От работы рецепторов окситоцина зависит, насколько каждый из нас способен испытывать эмпатию. Людям с менее активным вариантом гена OXTR будет сложнее разобраться в чувствах других и разделить переживания. Согласно исследованиям, этот механизм играет роль в развитии аутизма.

При участии окситоцина осуществляется довольно древний механизм формирования социальных связей у животных — это связано с воспитанием потомства и необходимости защиты матери в этот период. Главная роль окситоцина — в формировании взаимной связи между матерью и ребенком и между партнёрами. На основе своих отношений с матерью или любым другим человеком, который заботится о нем, ребенок формирует представления о себе и своей личности. Полученные знания и опыт помогают прогнозировать последствия действий и формируют картину мира. Также окситоцин участвует в обучении.

Вазопрессин — еще один пептидный гормон гипоталамуса. Вазопрессин также называют антидиуретическим гормоном — он регулирует водный баланс в организме: снижает обратное всасывание воды почками и удерживает жидкость в организме. Вазопрессин сокращает гладкую мускулатуру сосудов и может повышать артериальное давление. Снижение секреции вазопрессина может вызывать несахарный диабет — заболевание, при котором у пациента выделяется огромное количество жидкости (более 6 литров в сутки) и постоянная жажда.

Вазопрессин играет роль нейропептида и действует на клетки мозга. Он оказывает влияние на социальное поведение. Так, вариант гена рецептора вазопрессина AVPR1A связан с вероятностью счастливых семейных отношений у мужчин — такой вывод был сделан при сопоставлении данных генотипирования и результатов опроса. На мышах проводились опыты, которые показывали, что стимуляция рецепторов вазопрессина делает самцов более привязанным к своим самкам — они предпочитали проводить больше времени со знакомым партнёром, даже если до этого отличались полигамным поведением. Здесь нужно заметить, что у животных социальная моногамия не имеет ничего общего с сексуальной — речь идет о привязанности к партнёру, а не о полном отсутствии «внебрачных» связей. У людей действие вазопрессина как нейропептида не настолько прямолинейно.

Окситоцин и вазопрессин — паралоги: вещества, которые были созданы в результате удвоения последовательности ДНК и очень похожие друг на друга. Вазопрессин начинает синтезироваться у плода с 11 недели беременности, окситоцин — с 14 недели, и оба продолжают участвовать в развитии младенца в постнатальный период. Высокий уровень экспрессии рецепторов вазопрессина в неонатальный период может приводить к повышенной агрессии у взрослых.

Если уровень окситоцина может сильно меняться в зависимости от ситуации, то вазопрессин — гормон с меньшим диапазоном изменений, уровень которого главным образом зависит от генетики. От активности рецепторов вазопрессина и их генетического варианта зависит формирование социального поведения и устойчивых (или не очень) связей между партнёрами. Также эти рецепторы участвуют в развитии долговременной памяти и влияют на пластичность нейронов коры мозга.

Закончим сегодняшний рассказ на радостной ноте — отправимся спать. Мелатонин — гормон сна — вырабатывается отделом мозга эпифизом при наступлении темноты (именно поэтому светить в глаза экраном смартфона перед сном — плохая идея). Он регулирует «внутренние часы» —циркадианные ритмы — и помогает всем системам организма перейти в режим отдыха. В течение суток наиболее высокий уровень мелатонина приходится на период с полуночи до 5 часов утра светового дня; в течение года уровень мелатонина повышается в зимнее время.

В организме мелатонину предшествуем аминокислота триптофан, которая также играет роль прекурсора серотонина. Мелатонин замедляет старение и репродуктивные функции и повышает уровень серотонина. Особую роль играет взаимодействие мелатонина с иммунной системой — действие гормона уменьшает воспаление. Мелатонин обладает антиоксидантным эффектом и защищает ДНК от повреждений.

Благодаря мелатонину восстанавливается суточный режим после смены часового пояса или ночной работы. Снижение выработки мелатонина — например, из-за яркого света или изменения распорядка дня — может вызывать бессонницу, которая повышает риск депрессии. Чтобы помочь своему организму хорошо выспаться и восстановить режим, постарайтесь спать в темноте — при выключенном свете и задернутых шторах, если вы вынуждены спать днём.

Жизнь в большом городе порой полностью состоит из стрессов, хронического недосыпа, пробок, опозданий, бессмысленных рабочих встреч и задач преувеличенной важности и срочности. В таком ритме очень сложно найти время на восстановление, поэтому мы просто начинаем воспринимать состояние хронической усталости как данность. Но природа нас к такому не готовила, и тот же кортизол не будет выделяться вечно: если постоянно находиться под давлением стресса, со временем кортизол истощается — и тогда организм вынужден реагировать на стресс другими методами.

Чтобы убедиться, что ваше здоровье соответствует вашей стрессовой нагрузке, проконсультируйтесь с врачом-эндокринологом: возможно, вашему организму нужна поддержка. И совершенно точно нужен отдых.

источник